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sées aiguës de bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) en ambulatoire Bronchopneumopathie chronique obstructive. MNU. Médicament non utilisé. PRS.



CHAPITRE 22 Insuffisance respiratoire aiguë du patient BPCO CHAPITRE 22 Insuffisance respiratoire aiguë du patient BPCO

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François Debsi . masseur kinésithérapeute . Du Kinésithérapie respiratoire et cardiaque . CH Le Mans

LA BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

EN

RÉÉDUCATION KINÉSITHÉRAPEUTIQUE

L'AFFECTION PNEUMOLOGIQUE

PRÉSENTATION

* La définition La Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive est une pathologie évolutive systémique d'origine respiratoire. Des voies aériennes aux poumons, une obstruction s'installe lentement, progressivement pour aboutir classiquement à une distension alvéolaire avec destruction de ses parois. Elle résulte du fait de plusieurs pathologies pneumologiques à des stades avancés (asthme, emphysème, dilatation des bronches, bronchite).

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PHYSIO PATHOLOGIE VENTILATOIRE

Des agents agresseurs sont majoritairement mis en cause dans l'installation d'une BPCO (fumées, gaz, agents infectieux, débris particulaires). La réponse à cette agression est variable et se détermine par : . une réponse des glandes à mucus des grosses bronches . une atteinte des tissus élastiques (macrophages et polynucléaires libèrent l'élastase) . un rétrécissement inflammatoire des petites bronches (oedème) . un épaississement de la sous muqueuse avec hyperactivité bronchique puis apparition de bulles d'emphysème (effet shunt) . un collapsus expiratoire des bronches (dystrophie des parois bronchiques). Il en résulte un trouble ventilatoire obstructif par diminution du débit expiratoire avec inefficacité de la mise en jeu des muscles de la ventilation et écrasement des petites voies aériennes.

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OBSERVATION CLINIQUE

* Une toux se chronicise. Elle est productive d'expectorations plus ou moins sales. Toux et crachats sont la traduction directe de l'infection bronchique. * La dyspnée peut être le premier facteur de doléance exprimée au médecin. Il s'agit d'une sensation de gêne respiratoire qui survient en cas d'inadéquation entre l'effort nécessité par la respiration et la profondeur de l'inspiration. Il y a un " désaccord » entre la demande ventilatoire et les possibilités mécaniques du système thoraco - pulmonaire. * Les troubles ventilatoires Le rapport ventilation - perfusion pulmonaire est modifié.

Le patient ventile mal.

Le diaphragme, mal positionné engendre une mauvaise répartition de l'air : . les côtes basses rentrent à l'inspiration . les inspirateurs accessoires, hyperactifs, se rétractent . les inspirateurs accessoires finissent par déplacer le thorax en bloc (le thorax ne s'ouvre plus en trois temps sur trois diamètres) . le patient distend sa cage thoracique (thorax en tonneau). Le résultat c'est un mécanisme d'hyperinflation (distension) ventilatoire.

En résumé,

la diminution du calibre des bronches fait que le sujet : . allonge le temps expiratoire . ventile à haut volume pulmonaire pour éviter un collapsus des voies respiratoires. Il en résulte fatigue et hypercapnie (due à une polypnée superficielle). Lors de la récupération après un effort, le patient BPCO va automatiquement faire appel à l'expiration lèvres pincées pour maintenir la PEPi et éviter le collapsus.

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EXAMENS DIAGNOSTIQUES

* La débitmètrie de pointe Le patient souffle dans un spiromètre avant puis après la prise de bronchodilatateurs à effet rapide (ou de corticoïdes). Pour la BPCO, la non - réversibilité de l'obstruction veut dire que le débit expiratoire ne se modifie pas de plus de 15 % après la prise de broncho dilatateurs. * L'exploration fonctionnelle respiratoire

Une courbe débit / volume est analysée.

La hauteur de la courbe effort - dépendante, la concavité de la zone non effort dépendante, le niveau de cassure sont évaluées.

Pour ce qui est de la CVF,

. le DEM 75, c'est quand il reste 75 % de la capacité vitale à souffler, localisation dans les bronches de gros calibre . le DEM 50, c'est quand il reste 50 % de la capacité vitale à souffler, localisation dans les bronches de moyen calibre . le DEM 25, c'est quand il reste 25 % de la capacité vitale à souffler, localisation dans les bronches de petit calibre.

La courbe débit - volume d'un patient BPCO

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* La pléthysmographie dans une petite pièce fermée pour enregistrer les variations de volume du thorax. Le BPCO a une CRF augmentée par augmentation du volume non mobilisable et une CPT augmentée en cas de distension.

THÉRAPEUTIQUES

* L'inhalothérapie et la médication . antibiotique pour les germes bactériens . corticostéroide pour l'inflammation bronchique . bronchodilatateurs pour la constriction bronchique

à action rapide ȕétique

à action plus lente anticholinergique.

* L'exérèse pulmonaire La technique chirurgicale consiste à éliminer les grosses bulles par un système d' agrafage. * La kinésithérapie amélioration de la ventilation et désencombrement lutte contre la désadaptation en atténuant la sensation de dyspnée * La ventilation non invasive L'appareillage sert d'attelle ventilatoire en cas de spasme, de collapsus ou de muscles fatigués.

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En cours de recherche,

* Le blocage des gènes pour lutter contre l'inflammation La protéine Rtp801, surexprimée, favorise la mort cellulaire par inhibition d'une enzyme responsable de croissance mTOR Les gènes produisant les protéines pro-inflammatoires Rto801 dans la cellule qui sont ciblés pour être bloqués. Même exposés à la fumée, les animaux de laboratoire présentant un fort taux de mTOR sont protégés. * La protection du tissu pulmonaire par la réparation des antiprotéases Les antimétalloprotéases jouent un rôle dans les lésions d'emphysème (anti -

MMP1,anti - MMP2, anti - MMP9).

Le tissu bronchique subit un stress oxydatif, en grande partie lié à la fumée de tabac. Cette agression induit la mise en oeuvre de systèmes anti - oxydants (notamment l'hème - oxygènase1, HO1). Dans la BPCO, le promoteur de l'HO1, subirait un polymorphisme et donnerait une moins bonne réponse au stress oxydatif. L'objectif pour éviter la destruction des fibres élastiques serait de stimuler le système hème - oxygénase chez les patients, soit par des agents pharmacologiques, soit par thérapie génique. * La réparation des parois alvéolaires détruites

Les rétinoïdes, composés chimiques dérivés de la vitamine A, activent la régulation

de la croissance et la différenciation des cellules épithéliales.

Un traitement par rétinoïde a été testé sur l'épithélium pulmonaire pathologique du

rat. Le retour à un aspect normal de ce même épithélium prouve une efficacité du traitement.

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LA RÉÉDUCATION KINÉSITHÉRAPEUTIQUE

* La problématique La ventilation est sujette à essoufflement, donc le patient après avoir essayé tous types de ventilation se persuade qu'en réduisant son effort, il réduit son essoufflement.

LES BILANS

* Le diagnostic kinésithérapeutique . Déficience

Déficit de structure

Atteinte de la muqueuse épithéliale

Alvéoles pulmonaires bouchées par le mucus non expulsé

Destructions alvéolaires.

Déficit de fonction

Atteinte de la fonction ventilatoire d'expiration (selon le cas d'obstruction) . Limitation d'activités Encombrement perturbant la ventilation par limitation des flux Zones pulmonaires anormalement ou non ventilées (essouflement) Dysfonctionnement dans l'équilibre mécanique ventilatoire menant à une altération de l'état général (amyotrophie, perte de force musculaire, diminution du périmètre de marche). . Restriction de participation Fatigue généralisée, endormissement par déficit d'apport en oxygène Évolution vers un syndrome mixte (vieillissement) puis vers l'insuffisance respiratoire

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Dyspnée invalidante.

* Les principes

Prudence car retentissement cardiaque possible

Persévérance car le traitement s'établit sur la durée Adaptation au stade de la pathologie, à son évolution, à l'âge et au traitement en cours Éducation pour retarder l'arrivée au stade de handicap ventilatoire. * Les objectifs Établir une amélioration de la ventilation le temps de la séance

Éviter les méfaits de l'encombrement

Corréler mobilité et souplesse thoracique à la ventilation

Faciliter les activités de la vie quotidienne.

LA RÉÉDUCATION

* La préparation . Le massage ciblera les intercostaux et les trapèzes pour soulager ces muscles soumis à un mauvais rapport tension - longueur. . La relaxation permettra une prise de conscience de la ventilation diaphragmatique et de l'inspiration nasale filée. . L' inhalothérapie par aérosol de broncho - dilatateur, de corticoïde va améliorer l'effet thixotropique des sécrétions. Massage en peigne Aérosolthérapie

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* Le désencombrement . L'accélération du flux expiratoire Elle se fera glotte ouverte (comme pour faire de la buée) pour les sécrétions proximales et lèvres pincées (système résistif par tuyau dans un verre d'eau) pour les sécrétions distales. Si l'expiration est trop rapide sur les bronches distales, il s'établit un risque de migration rétrograde du mucus (image du tube de dentifrice). AFE mal effectuée AFE satisfaisante . L'ELTGOL l'expiration active, glotte ouverte est demandée à partir de la CRF (pour éviter le collapsus) . L'expiration forcée grand volume, grande vitesse pour les grosses bronches, petit volume grande vitesse pour les petites bronches. . Le flutter en créant une oscillation bronchique va décrocher aussi les sécrétions.

AFE Expiration Forcée Flutter

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* La ventilation . La ventilation abdomino - diaphragmatique, à débit lent, lèvres pincées pour l'expiration, nasal pour l'inspiration. Ventilation à débit lent, souffler sur une feuille de papier

Ce débit lent généralisé pour maintenir la PEPi et éviter le collapsus, peut permettre

un travail d'expiration contre résistance : - apprentissage par les sons (langue sur les incisives SSSS pour un débit faible; son

Chhhhuuuu pour un débit plus important)

- apprentissage à la paille - apprentissage lèvres pincées Lors de ces techniques de frein expiratoire, choisir la dimension de la résistance expiratoire pour évaluer quel diamètre génère le meilleur débit.

Systèmes résistifs en expiration Apprentissage au débit lent

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. La ventilation rythmée Elle sera adoptée pour toute activité nécessitant un surcroît de ventilation et notamment lors d'effort. . La ventilation localisée Elle permet de ventiler des zones insuffisamment pourvues (déplissement alvéolaire). Ventilation diaphragmatique Ventilation costale basse Il est à noter qu'en cas de limitation trop importante de flux expiratoire, il ne faut pas accroître l'expiration par pressions abdominale et thoracique. Cette limitation peut cependant dépendre de la position (assise ou couchée). . La ventilation assistée L 'appareil de ventilation non invasive va permettre un sommeil de meilleur qualité, une mise au repos des muscles inspirateurs fatigués et une limitation du risque de collapsus alvéolaire. VNI masque nasal VNI masque facial

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* L'entretien musculo - articulaire La mobilisation de la cage thoracique améliore la ventilation grâce à la souplesse articulaire (exercices d'ouverture avec bâton). Les exercices musculaires permettent de conserver l'activité des fibres glycogénolytiques des muscles (travail des abdominaux, des quadriceps).

Ouvertures de la cage thoracique :

par étirement passif (inspiration) ; par gymnastique, étirement actif (expiration - inspiration)

* La réadaptation à l'effort L'activité physique est un mode majeur d'efficacité pour lutter contre la progression de la pathologie. La marche et la montée descente d'escaliers sont des exercices simples et efficaces abordables par tous et dont la qualité peut être mesurée. D'autres outils comme le steppeur, le vélo statique, le cycle à bras ou le tapis de marche pourront être utiles mais les conditions d'exercice seront plus bénéfiques si elles sont quantifiées lors d'une épreuve d'effort faite par un médecin.

Travail des quadriceps Vélo statique Cycle à bras

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* L'éducation thérapeutique Bien connaître sa pathologie induit de connaître ses limites. Cela suppose que toutes les activités quotidiennes seront effectuées dans un souci d'ergonomie articulaire, de toilettage bronchique préalable et de gestion de l'effort. Une information et une aide centrées sur les besoins du patient doivent être prodigués par tous les intervenants soignants. Il faudra être attentif à l'arrêt du tabac, à la pratique d'une activité physique régulière et à la prise d'alimentation saine et équilibrée.

Conclusion

Le patient doit apprendre que son mode ventilatoire influence l'efficacité de la thérapeutique. Le kinésithérapeute sera efficace s'il obtient une diminution du gaspillage ventilatoire, gaspillage délétère pour les échanges gazeux. Il n'est pas négligeable d'améliorer la qualité de la vie ordinaire car cela a une incidence psychologique bénéfique.quotesdbs_dbs22.pdfusesText_28
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