CHAPITRE I
les grandes définitions et les abréviations (par- fois un peu ésotéri- L'interaction entre les cellules de l'immunité innée et adaptative est.
Définition des interactions entre limmunité innée et adaptative
Définition des interactions entre l'immunité innée et adaptative pendant l'infection aiguë par le virus de l'hépatite C (VHC) par. Sandy Pelletier.
Inflammation et maladies
1995-2000 : Interactions entre système immunitaire inné et adaptatif cellules de l'immunité innée sur le lieu de l'inflammation.
SOINS-IDE-et-PROCESSUS-INFECTIEUX.pdf
18 sept. 2017 DEFINITION. Immunité ... rapidité de la réponse innée => intense réaction inflammatoire ... ?Fait appel à l'immunité innée ou adaptative.
Chimiokines et interaction entre limmunité innée et adaptative dans
5 mars 2015 Chapitre I : L'asthme allergique p.9. Définition. Epidémiologie de l'asthme. Facteurs impliqués dans le développement et l'expression de la ...
ICAR Venet 2018
Définition Généralités. Système immunitaire Immunité innée / Immunité adaptative ... réponse immunitaire adaptative via les.
Immunité de la muqueuse respiratoire : physiologie et implications
Les cellules épithéliales ont notamment la capacité de réguler les réponses immunitaires innées et adaptatives grâce à la produc- tion de médiateurs spécifiques
Chapitre 4 - LIMMUNITÉ INNÉE : DES MÉCANISMES DE
Les cytokines pro- inflammatoires libérées et l'activation du complément vont permettre le recrutement de cellules immunitaires (monocytes lymphocytes
Aspects immunologiques et virologiques de linfection par le SARS
25 nov. 2020 Réponse immunité innée. 39. 3.2. Réponses immunitaires adaptatives contre les coronavirus animaux. 40. 3.2.1. Le virus de la bronchite ...
Le diabète de type 1 : une maladie auto-immune et de la cellule bêta
des cellules du système immunitaire inné telles que les neutrophiles et les l'immunité innée et adaptative. ... regardant la définition générique de la.
Immunité et COVID-19
immunitaire concerne principalement l’immunité innée avec notamment la production d’interféron de type 1 par les cellules immunitaires (cellules dendritiques) et tissulaires (alvéolaires) infectées par le virus Du point de vue clinique cette phase qui dure 7 à 10 jours après l’incubation est dans la majorité des cas asymptomatique
Immunité individuelle et immunité collective - Fiche Expert
Dans un premier temps c'est l'immunité innée qui intervient avec notamment la production d'interféron de type I Dans un second temps après quatre ou cinq jours l'immunité spécifique du virus encore appelée immunité adaptative se met en marche
Les réponses immunitaires
L’immunité est définie comme la résistance aux maladies et plus spécifiquement aux maladies infectieuses L'ensemble des cellules et tissus et des molécules qui concourent à opposer une résistance aux infections est appelé système immunitaire La réaction
DE L’IMMUNITÉ INNÉE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE: UN CONTINUUM
vent maintenant au cœur de la distinction entre immunité innée et immunité adaptative Il nous faut tout d’abord insister sur le fait que le champ de l’immunité adaptative a de façon très pré-pondérante sinon quasi exclusive occupé le terrain immuno-logique pendant un siècle les anticorps (et la vieille sérologie!)
CHAPITRE 2 - L’IMMUNITE ADAPTATIVE - LeWebPédagogique
nombreux agresseurs l’immunité adaptative est une immunité spécifique (dirigée contre un seul antigène) et elle ne devient performante qu’après un 1er contact avec l’antigène I - LA REPONSE ADAPTATIVE HUMORALE 1 - La production et le mode d’action des anticorps lors d’une infection
Sciences de la vie et de la Terre
L'immunité innée est présente dès la naissance et ne nécessite pas d'apprentissage (d'où le terme d' « innée ») Ses caractères sont hérités génétiquement et elle intervient de façon très rapide lors d'un signal de danger On traitera uniquement la réaction inflammatoire localisée sans décrire les effets sur la
JNDESCONFÉRENCE
MCED n°86 - Janvier 2017MCED n°86 - Janvier 2017Le diabète de type 1
: une maladie auto-immune et de la cellule bêtaRoberto Mallone
Mots clés
: antigène, HLA, lymphocyte T, thymus, tolérance immunitaireLe diabète de type 1 est une maladie au-
to-immune P lusieurs arguments expérimentaux et cliniques plaident en faveur d'une contribution des défaillances du système immunitaire au développement du diabète modèles animaux tels que la souris non- obese diabetic parfaits mais qui reproduisent plusieurs riences, dans ces modèles, montrent qu'il est possible de transmettre la maladie par transfert de lymphocytes T d'une souris diabétique à une souris saine. D'autre détection d'auto-anticorps anti-îlot chez les patients DT1, forte association de laII de prédisposition, qui codent pour des
pancréatiques des sujets atteints.Le fonctionnement du système immuni-
taire réponse auto-immune du DT1, il faut rappeler brièvement le fonctionnement choses ne sont pas très différentes qu'il s'agisse de la réponse physiologique vis-à-vis d'un microbe ou d'une cellule can-
céreuse ou de la réponse pathologique vis-à-vis d'une cellule du soi comme la cellule bêta. La première ligne de défense se met en place de façon rapide mais rela- tivement stéréotypée, par l'intermédiaire des cellules du système immunitaire inné telles que les neutrophiles et les macro- phages. Ces cellules agissent en sécrétantles cytokines et d'autres molécules. C'est dans un deuxième temps que cette réponse devient plus ciblée, par l'intermédiaire du deuxième bras du système immunitaire constitué par les cellules du système réponse plus ciblée car ces cellules sont capables de reconnaitre les structures moléculaires, aussi appelées antigènes, propres à chaque microbe ou cellule du par l'intermédiaire des anticorps pour les -
phocytes T. munitéComment s'instaure une réponse au-
Mastocyte
ComplémentBactérie
VirusInfection
Cancer
Auto-immunitéSystème immunitaire inné
(précoce, non-spécifique)Système immunitaire adaptatif (tardif, ciblé)Macrophage
Cellule NKCellule NKT
AnticorpsCellule dendritique
Lymphocyte B
Lymphocyte T CD4+ ou CD8+
Récepteur d
antigène (TCR)Granulocytes
(neutrophile, basophile, éosinophile)Tissus du soi
80JNDESCONFÉRENCE
MCED n°86 - Janvier 2017
dendritiques sont présentes dans tous les tissus. Leur rôle est de récupérer les débris apoptotiques et de les digérer pour en pré- senter des fragments peptidiques (les anti- le système immunitaire pour transmettre l'information sur l'état de santé de chaque tissu. Ces cellules dendritiques vont mi- grer vers les ganglions drainants où des lymphocytes T transitent constamment, en n'y a pas de reconnaissance des antigènes dendritique, les lymphocytes T repartent aussitôt vers le sang. Il s'agit du cas le plus fréquent car, en conditions physiologiques, les antigènes de la cellule bêta devraient en principe ne pas être disponibles pour ce bêta sont présentés sur la surface de la cellule dendritique, les lymphocytes T capables de les reconnaître vont entamer un processus de différenciation vers un phénotype " protecteur » appelé régulateur. tolérance immunitaire.Ce processus dévie vers l'auto-immunité
lorsque des cellules du système immuni-taire inné s'accumulent dans le pancréas, en réponse à des facteurs environnementaux qui restent mal connus. Leur sécrétion de -
phocytes T un signal de " danger », selon lequel l'antigène avec lequel ils sont entrés en contact est potentiellement dangereux et que la cellule qui l'exprime doit donc êtreéliminée. Les lymphocytes T CD4+ ainsi
activés changent donc leur voie de différen- ciation vers un phénotype de type effecteur ou pathogène. Ces lymphocytes T CD4+ activés commencent à orchestrer la réponse immunitaire, en stimulant les lymphocytes davantage d'autres cellules dendritiques et en attirant dans les ganglions pancréatiquesCes lymphocytes T CD8+ reconnaissent
des antigènes bêta présentés sur la surface de la cellule dendritique et, en s'activant, deviennent capables de migrer vers les îlots et de les détruire. Trois éléments sont donc essentiels au dé- des lymphocytes T auto-réactifs capables de reconnaître des antigènes bêta, la dis- ponibilité de ces antigènes bêta pour une telle reconnaissance, et un contexte in- de cette rencontre.L'histoire naturelle du diabète de type 1En regardant le schéma de l'histoire natu-
le diagnostic clinique est un événement tardif. En réalité, une phase d'auto-im- munité infra-clinique débute plusieurs mois voire années à l'avance, et elle peutêtre aujourd'hui détectée par la mesure
fra-clinique est déclenchée par des fac- teurs environnementaux agissant sur une de cette auto-immunité infra-clinique et du risque d'évolution vers un DT1 clinique peut se faire à l'aide des auto-anticorps, mais reste aujourd'hui imparfaite. D'un côté, les sujets ayant un seul auto-anti- corps positif ont un risque très faible mais diabète clinique. De l'autre, au fur et à me- tion vers le DT1 devient de plus en plus important, mais reste dilué sur plusieurs années. Cela pose des problèmes lorsqu'on doit choisir le moment le meilleur pour mettre en place des essais cliniques de prévention. La Figure 1 montre également que le diagnostic clinique a lieu lorsque la masse bêta détruite atteint un niveau critique. En réalité, on ne sait pas si ce déclin de la fonction bêta est linéaire ou s'il n'évolue pas plutôt par poussées pro- gressives. La génétique : tolérance centrale et péri- phériqueEn regardant les gènes de prédisposition
plus important, alors que les autres gènes disposition au DT1 sont les variantes DQ2 et DQ8, qui confèrent un risque particu- lièrement élevé lorsqu'elles sont héritées la distribution de ces allèles dans la popu- lation DT1 et saine. L'association de DQ2Population
génétiquement prédisposéeSujets à risque
auto-anticorps +Patients
DT1SoinAuto-immunité : oui
Hyperglycémie : non
Auto-immunité : oui
Hyperglycémie : ouiFacteurs
environnementauxPrévention
primairePrévention secondaireTempsDiagnostic
cliniqueAuto-immunité : non
Hyperglycémie : non
Fonction ß-cellulaire
Auto-immunité infra-clinique
Diagnostic
immunologiqueStratification
immuno-métabolique Suivi thérapeutique 81JNDESCONFÉRENCE
MCED n°86 - Janvier 2017MCED n°86 - Janvier 2017 et DQ8 est particulièrement rare dans la population générale, mais fréquente chez les diabétiques. Il faut également rappe- ler que l'allèle DQ2 est en déséquilibre de avec l'allèle DR4, une notion utile pour parfois être demandés en clinique. L'allèle en déséquilibre de liaison avec DR15.Le deuxième message des études géné-
tiques conduites jusqu'à ce jour est que la majorité des gènes associés au DT1 produisent des protéines impliquées dans des fonctions immunologiques. Comment sont capables de moduler le potentiel au- to-immun de l'individu, en contrôlant la génération et l'expansion des lymphocytesT auto-réactifs. Ces deux processus de gé-
nération et expansion correspondent aux deux mécanismes de tolérance centrale qui sont primordiaux dans le contrôle de l'auto-immunité.En effet, trois défaillances critiques contri-
La première a lieu dans le thymus, qui est
l'organe chargé de l'éducation des lym- phocytes T en cours de développement.Ici les lymphocytes T en maturation sont
exposés à des cellules thymiques, qui vont leur présenter différents antigènes du soi.Lorsqu'un lymphocyte T est capable de re-
connaître ces auto-antigènes, il s'agit d'un est donc éliminé sur place par la transduc- processus n'est pas parfait, et que certains lymphocytes auto-réactifs s'échappent vers la circulation, devenant plus tard capables d'être activés et de déclencher l'auto-immunité. La deuxième étape clé a lieu dans les ganglions pancréatiques, où la reconnaissance des antigènes de la toire va orienter la différenciation du lym- phocyte T vers un phénotype effecteur, pathogène. La troisième étape a lieu dans l'îlot pancréatique, où ces lymphocytesT pathogènes prennent le dessus sur les
régulateurs et commencent à détruire les cellules bêta.Certains gènes de prédisposition vont agir au niveau de la tolérance centrale. C'est le cas par exemple du locus de susceptibilité du gène de l'insuline. Cette région est ca-
pable de contrôler l'expression d'insuline au niveau thymique. Les allèles de prédis- position induisent en effet une expression plus faible d'insuline dans le thymus, ce des lymphocytes T anti-insuline et à leur présence en quantité plus importante dans la circulation. D'autres gènes de prédispo- sition vont eux agir au niveau des méca-quotesdbs_dbs17.pdfusesText_23[PDF] immunité innée et adaptative ppt
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