[PDF] Urgences 11. UE 11 - Item 327.

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: 9782846781541

© 2015

ÉDITIONS MEDLINE

Mise en page : Anouk Sauné, Chloé Fouquet, Élise Ducamp Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, fait e sans le consentement des auteurs, ou de leurs ayants droit ou ayants cause, est illicite (loi du 11 mars 1957, alinéa 1 er de l"article 40). Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code Pénal.

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• Indépendamment de la cause, l"arrêt cardio-circulatoire (ACC) est habituellement déni par l'interruption,

en général brutale, de toute activité mécanique e?cace du coeur. Pendant cette interruption d"activité méca-

nique, l"activité cardiaque électrocardiographique est très variable (brillation ou tachycardie ventriculaire, autre

ryt hme sans pouls, asystolie). • Cette aection est fréquente et son pronostic est très sombre.

En l"absence de rétablissement rapide d"une activité cardio-circulatoire ecace, des lésions irréversibles s"ob-

servent en quelques minutes dans les organes les plus sensibles à l"anoxo-ischémie (cerveau en particulier). À ces

lés

ions initiales s"ajoutent, surtout en cas d"ischémie prolongée, des lésions spéciques de reperfusion qui

aggravent encore les dommages initiaux. Ces phénomènes peuvent aggraver les lésions viscérales (notamment

cérébrales) au cours des premières heures et des premiers jours.

• L"incidence demeure dicile à préciser mais varie probablement entre 60 et 100 cas pour 100 000 habitants.

Concernant l"Europe et les États-Unis, on estime ainsi qu"il survient entre 250

000 et 35

0 000 c as d"ACC par an

dans chacune de ces zones géographiques. En France, les données disponibles sont rares mais l"incidence serait

d"environ 40 000 m orts subites par an.

• L"âge moyen des victimes (masculines 2 fois sur 3) est d"environ 65 ans, et la majorité des arrêts cardiaques sur-

viennent au domicile. La réanimation initiale permet une survie immédiate dans environ 15 à 20

% des cas, mais la survie à un mois reste actuellement très faible, de l"ordre de 8

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La survie obtenue grâce à la réanimation initiale se fait au prix d"éventuelles séquelles dont la forme la plus sévère

est représentée par les états végétatifs chroniques post-anoxiques, conséquence de l"anoxo-ischémie cérébrale

initiale.

Sur le plan étiologique, les mécanismes pouvant être à l"origine d"un ACC sont multiples mais sont essentielle-

ment d"origine primitivement cardiaque ou respiratoire (Tableau I).

Parmi ces étiologies, il faut isoler le concept de mort subite de l"adulte, d"origine essentiellement cardiaque et

qui résulte principalement d"une brillation ventriculaire de survenue brutale. La majorité de ces morts subites

survient chez des patients atteints d"une maladie cardiovasculaire préexistante, qu"elle soit connue ou inconnue,

parfois totalement silencieuse. Elle peut survenir très brutalement, "

à l"e

mporte-pièce

», ma

is elle est parfois précédée de prodromes (douleur, lipothymies, syncopes, palpitations). chaîne de survie » constitue un concept essentiellement pédagogique et organisationnel re connaissance de l"ACC et alerte rapide des secours MC

E précoce par les premiers témoins

dé brillation cardiaque immédiate ré animation médicalisée précoce et réanimation post-ACC.

• Au cours de la dernière décennie, l"impact de la chaîne de survie sur l"amélioration du pronostic a été établi au travers de larges études en population, le bénéce semblant principalement reposer sur

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• La reconnaissance par le témoin doit reposer sur des éléments simples mais ?ables, permettant à toute per-

sonne de porter le diagnostic d'ACC en quelques secondes. Les modalités suivantes sont recommandées :

pou

r le public et pour les témoins non entraînés à la recherche du pouls, l"ACC doit être reconnue devant

une personne inconsciente et qui ne respire pas ou qui respire de manière anormale (" ga sps pou

r les personnels de secours et les professionnels de santé (entraînés à la recherche du pouls), la

reconnaissance de l"ACC repose sur la constatation d"une personne inconsciente sans pouls central (carotidien).

Dans tous les cas, cette reconnaissance de l"ACC doit être la plus rapide possible (moins de 10 sec ondes pour la

prise du pouls), imposant alors le déclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU), ou au 112 (numéro

d"urgence européen), ainsi que le début immédiat de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base par les

personnes présentes (Figure 1)

Les médecins régulateurs du SAMU doivent fournir à l"appelant les consignes nécessaires pour faire débuter des

manœuvres de RCP de base (massage cardiaque externe) dès lors qu"il suspecte un ACC.

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Les manœuvres de la RCP de base devraient être connues du plus grand nombre et la généralisation de son

apprentissage est l"aaire de tous

La RCP comporte une série de mesures

low ow

»). S

on objectif essentiel est de maintenir une perfusion et une oxygénation tissulaires susantes

pour protéger les principaux organes (et notamment le cerveau) d"altérations irréversibles, en attendant la reprise

d"une activité circulatoire spontanée (RACS) ecace. Ces manœuvres de RCP doivent engendrer un débit san-

guin systémique minimal, notamment cérébral et coronaire.

Le rétablissement d"un débit circulatoire constituant un élément incontournable de la RCP, les compressions tho-

raciques sont prioritaires

Les sauveteurs formés peuvent en eet réaliser la ventilation articielle avec une alternance de 30 compressions pour 2 insuations. Pour les sauveteurs non formés, le MCE seul (sans ventilation) est possible, par exemple dans le cadre d"une RCP assistée par téléphone.

• À chaque compression, le sauveteur doit obtenir une dépression thoracique d"environ 5 cm à une fréquence d"au

moins 100 compressions par minuteminimi- sant au maximum les interruptions La compression-décompression active (CDA) constitue une alternative au MCE traditionnel

Massage cardiaque automatisé :

donneur décédé après arrêt cardiaque non contrôlé » ou DD

AC). Ces systèmes n"ont pas démontré d"amélioration de la survie dans le cadre d"une utilisation systématique.

La ventilation n"est pas prioritaire par rapport au MCE

Si elle est employée, la ventilation débute par l"ouverture des voies aériennes supérieures qui doit se faire par l"hyperextension de la tête et par surélévation du menton. À ce stade, seule la visualisation d"un corps étranger solide dans l"oropharynx impose la désobstruction des voies aériennes par la méthode des "

do igts en crochet

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Après vérication de la liberté des voies aériennes, la ventilation articielle peut ensuite être réalisée par le

bouche-à-bouche, le bouche-à-nez, ou encore le bouche-à-trachéotomie le cas échéant. Pour les professionnels

qui en sont équipés, elle est d"emblée réalisée à l"aide d"un insuateur manuel et un masque au mieux reliés à une

source d"oxygène. La dé?brillation par choc électrique externe (CEE) choquables » (FV e

t TV sans pouls) en un rythme organisé et mécaniquement ecace. C"est un maillon crucial car c"est celui

qui possède la plus grande chance de restaurer l"activité cardio-circulatoire de ces victimes et d"améliorer très

signicativement leur survie. En eet, chez ces patients, les chances de récupération diminuent très rapidement

au l des minutes écoulées en l"attente de la débrillation, et la survie est inversement proportionnelle à la durée

de l"arythmie cardiaque. Le CEE doit donc être réalisé le plus rapidement possible (Figure 2). B ien entendu, la

RCP doit être systématiquement débutée et poursuivie jusqu"à l"arrivée du débrillateur.

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La réanimation médicalisée constitue le dernier maillon de la " chaîne de survie ». Réalisée par une équipe médi-

cale préhospitalière formée et régulièrement entraînée, elle comporte plusieurs volets qui doivent être réalisés par

des é

quipes formées et régulièrement entraînées. L"agencement de ces diérents volets entre eux et leur séquence

d"utilisation sont résumés dans un algorithme global (Figure 3)

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Réalisée par un personnel entraîné avec une interruption minimale du MCE, l"intubation trachéale reste la tech-

nique recommandée pour améliorer les échanges gazeux et assurer une protection des voies aériennes. Une fois

l"i

ntubation réalisée et vériée, elle permet une ventilation sans interruption du MCE à l"aide d"un respirateur

automatique.

La mise en place d"un abord vasculaire est indispensable pour la poursuite de la réanimation, notamment pour l"administration des médicaments injectables (catécholamines et anti-arythmiques, en particulier). La voie privi-

légiée reste la voie veineuse périphérique (VVP)

Les traitements médicamenteux utiles au cours de la réanimation sont essentiellement les vasopresseurs et les anti-arythmiques

-Vas opresseurs mg to us les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 3 à 5 minutes. Dans

certains pays, la vasopressine est parfois utilisée, seule ou en association avec l"adrénaline, notamment en cas

d"asystolie.

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Anti-arythmiques :

heu res. La lidocaïne n"est plus l"anti-arythmique de référence dans l"AC et ne doit être utilisée que si l"amiodarone n"est pas disponible.

Arrêter la réanimation constitue une décision dicile, qui doit prendre en considération les circonstances de sur-

venue, l"organisation des premiers gestes de secours et le contexte lié au patient et à son environnement. Lorsque

cel

a est possible, il convient d"y intégrer une éventuelle volonté exprimée par le patient. Il est usuel de stopper la

réanimation en cas d"asystolie persistante malgré 30 minutes

Exceptionnellement, certains patients en ACC réfractaire sont transportés rapidement pour la mise en place d"une assistance mécanique circulatoire (circulation extra-corporelle veino-artérielle). Cette stratégie, qui néces-

site l"emploi d"un dispositif de massage cardiaque automatisé (voir paragraphe

6.1), est réservée à certains centres

ultra-spécialisés et dans des contextes très particuliers. Il faut en eet que le pronostic neurologique soit encore

préservé.

Les heures qui suivent la reprise d"une activité circulatoire spontanée après un ACC sont fréquemment marquées par la survenue d"un syndrome post-arrêt cardiaque qui peut, à lui seul, entraîner le décès. Ce syndrome est caractérisé par un ensemble de manifestations viscérales, notamment neurologiques, cardio-circulatoires, respi-

ratoires et rénales, qui peuvent conduire à des défaillances d"organes multiples.

La mise en œuvre rapide d"une hypothermie modérée par refroidissement externe pendant 24 heures est recom-

mandée chez les victimes de FV ou TV extra-hospitalière, toujours comateuses lors de leur admission à l"hôpital.

Pou

r toutes les autres situations (pour lesquelles le niveau de preuve est plus bas), l"hypothermie thérapeutique

peut également être proposée mais elle doit être discutée au cas par cas, en tenant compte du rapport risque-béné-

ce individuel. Le niveau de température qui doit être ciblé est actuellement très débattu, une large étude récente

aya nt montré qu"on pouvait indiéremment cibler 33°

C ou 36

C.

Le syndrome coronaire aigu étant la cause la plus fréquente d"ACC extra-hospitalier, l"indication de coronaro-

graphie doit être évoquée en fonction du contexte clinique, dès la prise en charge pré-hospitalière, de manière à

ori

enter le patient vers un centre susceptible de pouvoir réaliser ce geste lorsque celui-ci s"avère nécessaire.

Le pronostic de l"ACC dépend de la rapidité avec laquelle la circulation spontanée est rétablie. L"enseignement de la RCP de base au grand public est indispensable pour améliorer le pronostic des ACC. C"est un élément crucial de la "

ch aîne de survie

» au m

ême titre que la débrillation précoce.

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• L"état de choc se définit par une entraînant une altération de l'oxygénation et du

métabolisme des di?érents tissus et organes. De cette insu?sance circulatoire découle une inadéquation entre la

délivrance et la consommation en oxygène de l'organisme responsable d'une pouvant aller

jusqu'au tableau de défaillance multi-viscérale. La diminution de perfusion tissulaire entraîne une

et donc une déviation anaérobie du métabolisme cellulaire responsable d'une augmentation de production

de l actate. On peut schématiquement distinguer deux situations responsables d'un état de choc Une atteinte de la pompe cardiaque ? choc cardiogénique Une diminution du volume sanguin circulant ? choc hypovolémique Il s'y associe parfois une atteinte de la respiration tissulaire E?ondrement du tonus vasculaire ? choc anaphylactique Vasoplégie et trouble de l'extraction tissulaire de l'oxygèneĺchoc septique.

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Il est important de ne pas confondre l"état de choc et le collapsus (= chute importante et brutale de la pression artérielle). L"hypotension isolée ne veut pas dire état de choc et l"état de choc ne veut pas seulement dire hypo-

tension.

L"état de choc est une urgencecli-

nique

Cardio-vasculaire

• Neurologique • Rénale: • Respiratoire :

• Cutanées: extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominantes à la face antérieure des genoux. Sueurs

vo lontiers froides en cas de vasoconstriction.

Cardiogénique :

• Septique : tou

x, dyspnée, expectorations purulentes, signes fonctionnels urinaires, douleur abdominale avec défense ou

contracture, lésions cutanées purpuriques, signes locaux associés à d"éventuels corps étrangers (prothèses articu-

laires, cathéters implantés), syndrome méningé.

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Hémorragique/Hypovolémique : Perte sanguine extériorisée, pâleur, pathologie digestive : diarrhées, vomisse-

ment, abdomen aigu (troisième secteur), signes de déshydratation (pli cutané, langue rôtie, soif).

Anaphylaxie : Terrain atopique, prise médicamenteuse ou alimentaire précèdent l"épisode, éruption cutanée

urticarienne, bronchospasme, dyspnée laryngée, douleur abdominale.

• Aucun examen paraclinique n"est nécessaire au diagnostic de l"état de choc et le traitement doit être débuté sans

attendre l"obtention des résultats. Ces derniers aident le clinicien à préciser le mécanisme d"un état de choc ou

encore à en apprécier le retentissement et la gravité. Une n umération de formule sanguine, numération plaquettaire Un bi lan d"hémostase Un io nogramme sanguin, un bilan hépatique et rénal Une g azométrie artérielle avec dosage du lactate artériel Un bi lan cardiaque (Troponine) • , le bilan biologique initial peut être complété par le dosage de la CRP,

de la procalcitonine ainsi que la réalisation de prélèvements à visée bactériologique (hémoculture, BU +/- ECBU,

Ponction lombaire). Devant une suspicion de choc hémorragique il faut rajouter la détermination du groupe

sanguin/Rhésus/RAI. : r ombopénie < 100 000/mm 3 , TP < 50 %, Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD). : Ins usance rénale aiguë (avec augmentation du rapport urée/créatinine > 10) : aug mentation des transaminase (= cytolyse). : Aci dose (pH < 7,35, baisse des bicarbonates), Lactatémie > 2,5 mmol/l : aug mentation de la troponine qui peut être secondaire au choc (mauvaise perfusion myocardique)

mais qui peut aussi traduire une atteinte primitive de la pompe cardiaque responsable du choc (infarctus

étendu, myocardite).

Certains examens simples peuvent être réalisés en urgence an de préciser le mécanisme de l"état de choc ou sa gravité.

Un él

ectrocardiogramme, une radiographie du thorax ainsi qu"une échographie trans-thoracique (ETT) au

lit du malade sont utiles devant une suspicion de choc cardiogénique. L"ETT va orienter le clinicien vers des

diagnostics précis tels que la tamponnade, l"embolie pulmonaire massive ou encore l"infarctus du myocarde.

Une r adiographie du bassin, une radiographie du thorax ainsi qu"une écho-FAST sont utiles devant une suspicion de choc hémorragique d"origine traumatique.

L"écho-FAST permettra la mise en évidence d"épanchement intra-abdominal ou péricardique responsable de

l"état de choc.

• La réalisation d"un TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste (temps artériel et veineux) peut se discuter uniquement lorsque l"état hémodynamique du patient se sera stabilisé. Il permet de préciser l"origine d"un saignement potentiel ou encore la présence d"un foyer infectieux profond.

• La réalisation de l"échographie en urgence (ETT ou écho-FAST) ne doit jamais retarder la mise en route de la thérapeutique, et elle nécessite des opérateurs entraînés (urgentistes ou réanimateurs) susceptibles de réaliser cet examen dans un délai très bref.

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• Après une démarche diagnostique principalement clinique, la prise en charge thérapeutique très précoce va s'at-

tacher à corriger les troubles hémodynamiques a?n de rétablir une perfusion tissulaire. • La prise en charge minimale initiale de ces patients nécessite : La mi se en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre. Une o

xygénothérapie permettant d"assurer au minimum une saturation pulsée en oxygène de 95 %. Dans

certaines conditions, une intubation trachéale avec ventilation mécanique en urgence peut être nécessaire.

Une s urveillance continue des paramètres usuels (scope cardio-tensionel) fréquence cardiaque SpO2 fréquence respiratoire, pression artérielle (PAS, PAD, PAM)

La pression artérielle est initialement mesurée par une méthode non invasive au brassard. Cette mesure est cependant

prise en défaut en cas d"arythmie ou d"hypotension sévère, et le recours à un monitorage invasif de la pression

sanglante par cathétérisme artériel est préférable dans ces conditions. Une s

urveillance de l"EtCO2 (pression partielle en CO2 dans l"air expiré), ce paramètre est intéressant à

monitorer en cas d"intubation orotrachéale. Il apporte des renseignements sur l"état respiratoire et circulatoire

du patient, et permet de s"assurer d"une intubation orotrachéale.

• Une fois transféré dans un service de réanimation ou de soins intensifs, le monitorage de ces patients pourra

s"appuyer sur des techniques plus lourdes et plus invasives associant la mise en place d"u n cathéter artériel pour le monitorage invasif de la pression artérielle d"u ne voie veineuse centrale pour mesure la pression veineuse centrale voi

re d"un cathétérisme cardiaque droit (type Swan-Ganz) pour le monitorage de la pression capillaire

pulmonaire, de la saturation veineuse en oxygène (ScvO2), du débit cardiaque, et des pressions artérielles

pulmonaires. À noter que les indications du cathétérisme cardiaque droit sont de plus en plus restreintes avec

l"utilisation large de l"échographie cardiaque par les réanimateurs.

• Les premières mesures thérapeutiques à mettre en place ont plusieurs objectifs qui sont communs à tout type d"état de choc. Le but étant de rééquilibrer la balance entre les apports et les besoins en oxygène de l"organisme.

Augmenter la PAM > 65 mmHg :

Par u n remplissage vasculaire : 500 m l de cristalloïdes en 15-20 minutes en cas d"hypovolémie. Par l a mise en place de catécholamines vasopressives en cas de réponse insusante au remplissage.

Le vasopresseur de choix est la Noradrénaline

l"instauration de Noradrénaline nécessite un monitorage continu

invasif de la pression artérielle par la mise en place d"un cathéter artériel, et doit être administrée à débit continu à

la seringue auto-pousseuse, JAMAIS de bolus

• Augmenter la PaO2 :

Oxy génothérapie au masque à haute concentration 12-15 L/min. Int

ubation orotrachéale et ventilation mécanique si l"état respiratoire du patient le nécessite.

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Sédater, intuber et ventiler mécaniquement les patients en état de choc permet de diminuer la consommation

d"oxygène des tissus, par exemple due à la polypnée et à l"utilisation des muscles respiratoires accessoires lors de

détresse respiratoire aiguë. du ventricule gauche : isc hémie myocardique, cardiomyopathies aiguës infectieuse ou toxique (anti-arythmique, carbamates, antidépresseurs tri-cycliques). (embolie pulmonaire) ou à une (épanchement péricardique).

À des

(TV, FV), de la conduction (BAV) ou de valvulopathie. • va être de rétablir le plus rapidement possible le permettant une améliora- tion de la perfusion coronaire et systémique. Dan s l"EP : l "éjection du VD par remplissage vasculaire prudent. Dan s l"insusance ventriculaire gauche aiguë : l"éj ection du ventricule gauche par vasodilatateur (dérivés

nitrés) et limiter l"œdème pulmonaire par l"utilisation d"agent diurétique (Lasilix) et par ventilation non invasive

de type CPAP ().

• Il est également important de contrôler et de maintenir une hémoglobinémie > 10 g/dl an d"améliorer le trans-

port en oxygène. à la posologie de 5 à 20 gamma/kg/min en perfusion continue à la seringue auto-pousseuse

doit être utilisée en première intention. Elle a des propriétés inotropes positives (augmentation de la force de

contraction). doit être utilisée lors d"une hypotension persistante (PAs < 90 mmHg) malgré l"utilisation

de Dobutamine. Elle est instaurée à la posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes

an d"obtenir une PAs > 90 mmHg.

• la mise en place d"un ballon de contre pulsion intra-aortique peut être indiqué. Il permet d"améliorer la perfusion coronaire et systémique, et de diminuer la post-charge du ventricule gauche ainsi que la consommation en oxygène du myocarde.

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d'une assistance circulatoire ?érapeutiques spéci?ques en fonction de l'étiologie du choc cardiogénique : l'I nfarctus du myocarde (IDM): reperméabilisation de l'artère occluse La t amponnade drainage péricardique L'e mbolie pulmonaire massive traitement thrombolytique

Les dy

sfonctions valvulaires Les t roubles du rythme cardiaque

Le choc septique est la cause la plus fréquente de décès en service de réanimation, avec une mortalité proche de 50 %. C"est l"étape ultime de la pathologie infectieuse, il succède au sepsis et au sepsis sévère dans le cadre d"un continuum nosologique (Tableau I).

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Le traitement va reposer sur deux grands principes : -l"o ptimisation hémodynamique -le tr aitement étiologique

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• L'optimisation hémodynamique passe par plusieurs étapes : Le re mplissage vasculaire " il doit être débuté le plus précocement possible » : perfusion de 500 cc (ou 20cc/ kg chez l"enfant)

de cristalloïdes toutes les 15 à 20 min (jusqu"à un volume total perfusé de 30ml/kg, ou 60ml/

kg chez l"enfant), pour obtenir une PAM > 65 mmHg.

L"utilisation des colloïdes comme soluté de remplissage lors du choc septique n"a pas démontré de supériorité

par rapport aux cristalloïdes. De plus, les hydroxyethyl amidons pourraient aggraver la fonction rénale et ne

sont pas recommandés dans ce contexte. Les c atécholamines : la no radrénaline reste le médicament vasoactif à utiliser en première intention lors de

la persistance d"une PAM < 65 mmHg malgré un remplissage vasculaire bien conduit. Elle sera débutée à une

posologie de 0,1 à 0,3 gamma/kg/min et augmentée toutes les 5 minutes pour obtenir une PAM > 65mmHg.

L"antibiothérapie : Celle-ci doit être débutée dans l'heure du diagnostic du choc septique (préférentiellement

après deux paires d"hémocultures mais celles-ci ne doivent par retarder sa mise en place). L"antibiothérapie sera

double, synergique et bactéricide, secondairement adaptée à l"antibiogramme et administrée par voie intravei-

neuse.

Traitement de la porte d'entrée : Une intervention chirurgicale ou un drainage sont indispensables en cas de

choc septique secondaire à un abcès, une infection profonde ou une obstruction sur les voies biliaires ou uri-

naires. En cas de choc septique secondaire à l"infection d"un matériel implanté (DVI, pace maker) le retrait du

mat

ériel en cause est une urgence.

Les corticostéroïdes : L"utilisation d"hydrocortisone intraveineuse est réservée au seul cas ou l"état hémodyna-

mique du patient n"est pas contrôlé malgré le remplissage vasculaire et la mise en place de catécholamine. Dans

ce ca

s l"hydrocortisone sera débutée à la posologie de 200 mg par jour, sans nécessité au préalable de faire un test

au synacthène.

• La transfusion : Après restauration de l"état hémodynamique et correction des signes d"hypoperfusion, il est

recommandé une transfusion de concentré de globules rouges si l"hémoglobine est < 7g/dl an de maintenir une

hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl (en dehors d"ischémie myocardique).

• L"épuration extra-rénale : En cas d"insusance rénale aiguë sévère ou d"acidose lactique majeure.

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Le choc hypovolémique survient à partir d"un perte sanguine d"environ 30% de la masse sanguine totale. Atten-

tion il ne faut pas confondre anémie et hypovolémie, en eet la diminution de l"hémoglobinémie ne s"accompagne

pas f

orcement d"une baisse de la volémie. Les paramètres cliniques, et notamment l"évolution de la pression

artérielle et de la fréquence cardiaque vont dépendre du volume de perte sanguine. La pression artérielle reste

normale jusqu"à 30% d"hypovolémie, par contre la fréquence cardiaque augmente progressivement dès 10% de

perte de volume et représente donc le premier signe d"alerte L"hypovolémie absolue peut être due à plusieurs situations :

Le traitement hémostatique :

l"arrêt du saignement • Le remplissage vasculaire :C"est une urgence absolue

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• La transfusion de concentré de globules rouges : La tr

ansfusion de CGR est indiquée après correction de l"hypoperfusion tissulaire avec comme objectif de maintenir

une hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl et un taux d"hématocrite > 30%.

• Le traitement de la coagulopathie :

La co

agulopathie est un facteur important de morbi-mortalité des traumatisés sévères, d"autant plus que cette

coagulopathie est associée à une hypothermie et à une acidose dénissant une triade létale en traumatologie.

Le pl asma frais congelé est nécessaire pour maintenir un taux de prothrombine > 40?%. La tr ansfusion de concentré plaquettaire est indiquée en dessous de 50 000/mm 3. L'emploi de ?brinogène est indiqué lorsque son taux plasmatique est inférieur à 1,5?g/L • Arrêt de l"administration ou du contact avec la substance allergisante.

• Libération des voies aériennes supérieures pouvant aller jusqu'à l'IOT ou la trachéotomie en urgence en cas

d'asphyxie.quotesdbs_dbs24.pdfusesText_30

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