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La plupart des médiateurs exercent leur action en se fixant à des récepteurs de l'inflammation, dans la phase initiale vasculo-exsudative Il s'agit de la 

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Figure 6 - Cibles et conséquences de l'action des cytokines inflammatoires (d' après Ces trois phases mettent en action différents systèmes et impliquent de 

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Les facteurs qui déclenchent une réponse inflammatoire sont très variés En voici La phase d'initiation : phase vasculaire et activation des cellules résidentes blocage de l'action de NF-κB, un facteur de transcription fondamental dans le 

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phase terminale de l'inflammation La phase aiguë vasculo-exsudative est passée inaperçue car vasomoteurs) et l'action de médiateurs chimiques

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l'inflammation se déroule dans Ie tissu conjonctif vascularisé • cartilage Phase terminale de réparation et cicatrisation l'action de médiateurs chimiques

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Phase cellulaire (granulome inflammatoire) ▫ Phase de réparation et de Elle possède une action vasodilatatrice sur les capillaires dont elle augmente la 

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II - La réaction inflammatoire aigüe, mécanisme 3) L'action des médiateurs chimiques de l'inflammation Après la phase de reconnaissance initiale et de

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biologiquement par le syndrome inflammatoire et la phase terminale/ reparatoire de inflammation vasomoteurs) et l'action de médiateurs chimiques

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CCHHAAPPIITTRREE 33 :: MMIISSEE EENN

PP LL AA CC EE DD UU NN EE RR EE AA CC TT II OO NN II NN FF LL AA MM MM AA TT OO II RR EE AA II GG UU [1. QUELS SONT LES FACTEURS DECLENCHANT L"INFLAMMATION ?] • infectionpardesmicroͲorganismes(ex:bactéries,virus,parasites,champignons); • agentsphysiques:traumatisme(ex:plaie)ounécrosetissulaire(ex:infarctus), chaleur(ex: • agentschimiques(ex:caustiques,toxines,venins). changerenfonctiondustimulus. [2. ILLUSTRATION : MISE EN PLACE D'UNE REPONSE INFLAMMATOIRE CONTRE UN PATHOGENE]

1. Unephased'initiation(phasevasculaire)quifaitsuiteàunsignaldedangerd'originesoit

d'acteurs. l'organisme;

2. Unephased'amplificationaveclamobilisationetl'activationd'autresacteurs;

3. Unephasederésolutionetderéparationquitendàrestaurerl'intégritédutissuagressé.

Casd'uneplaieaveccoupure

Légende:

(=rétrécissement lavasodilatation; dutissu;

Aretenir

.Les réactioninflammatoirecomplète. osseuseetontcolonisé • attirerdescellulesdusystèmeimmunitaireinnécirculantdanslesang,enparticulierles neutrophiles; • favoriserl'adhésiondecescellulesaux vaisseaux; • perméabiliserlesvaisseaux,cequipermetlepassagedescellulescirculantes(neutrophiles, monocytes)dusangversletissulésé. (CRP:ProtéineCͲréactive) lemacrophageactivé

Aretenir

rExsudation Comment les cellules résidentes reconnaissent-elles le microbe ? surfacedescellulesphagocytaires. maisabsentsdescellulesdemammifères. niveaudutissulésé

Dèsleurarrivéesur

d'unepartiedes microbes.

Aretenir

tissulésé. lesganglionslymphatiquesoù

2.3.Laphasederéparationtissulaire

macrophages.Lesproduitsdedégradation encasdefaibles dégâts; reconstructiondutissu.Cette

L'angiogénèse, pour qui ? Pour quoi ?

fonctiondel'étatdesvaisseaux. systèmeadaptatif. [3. MECANISMES DE REGULATION DE L'INFLAMMATION]

3.1.Neutralisationlocaledupathogène

retouraucalmeestassurépar: cellulesimmunitairessurle siteinitialementlésé; quelestimulusestprésent; lenettoyagelocal rég immunitaire: systèmeimmunitaireinné; T rég

Balanceinflammation/retouraucalme

[4. EN RESUME] agrégantessurlesitedelablessure. etcellulesseproduitauniveaudutissu lésé. dégraderlespathogènes. parphagocytose. 7. [5. POUR APPROFONDIR : QUELQUES ACTEURS MAJEURS DE L'INFLAMMATION ET DE SA REGULATION]

LeTNFͲ

er messagersolubleàêtreproduit enlocal,le1 er lefacteurdetranscription impliquésdansla réponseinflammatoire. septique.

Le TNF- : connu depuis quand ?

L'ILͲ1

"immature activedel'ILͲ1. quiactiveàsontouruneautreprotéine (caspase1)capabledecouperlaproͲIL1. dessous(listenonexhaustivedeseffets): Liste non exhaustive des effets de l'interleukine-1 sur l'organisme visentsoitl'ILͲ chapitresurlestraitements.

L'ILͲ17

lymphocytesNK, destissus); pharmaceutiquesprometteusesdans certainesmaladiesautoͲinflammatoires et/ouautoͲimmunes

MaladiesNiveaud'expression

ILͲ17B&ILͲ17DPsoriasisRéduit

ILͲ17CPsoriasisElevé

ILͲ17EMICIRéduit

ILͲ17FPR,MICI,PsoriasisElevé

(source:Pappuetal,Immunology2011)

Lemacrophage

cellulesmortes. etla auniveaudeleurmembrane,beaucoupde

Lesstimuli

non macrophage. cytokines unedescytokinesproͲ et/oulaphagocytosede cellules; inflammatoire(favoriselaphagocytose suitedudocument,

LelymphocyteTh17

Ladifférentiationdes

antiͲinflammatoire,voirplusloin). paragraphesurlesMICIetlamaladiedeCrohn.

L'ILͲ10

delaréponseimmuneetest rég régulationdel'immunitéintestinale.

LeTGFͲ

deladivision cellulesdendritiquesetleslymphocytesT. rég (par rég

LemacrophageM2

lacytokineILͲ10.Ces

LelymphocyteT

rég facteurde etd'ILͲ2. ouladestructiondeslymphocytesactivés. rég rég ontdesfonctions

Th17s'accompagnedel'inhibitiondesT

régquotesdbs_dbs35.pdfusesText_40