[PDF] [PDF] BNP et NT-proBNP

[PDF] BNP et NT-proBNP

1 pg/mL = 0,286 pg/mL ou ng/L) et pour le NT-pro-BNP de la même manière 1: Cinétique de libération du BNP au cours des SCA avec une courbe bimodale 

[PDF] les marqueurs cardiaques - Haute Autorité de Santé

de la suspicion de syndrome coronarien aigu (SCA) en médecine BNP et à 300 ng/l pour le NT-proBNP rendent peu probable ce diagnostic - Il n'est pathologies les plus importantes, en termes de santé publique, au cours desquelles le

[PDF] BNP ET NT-PROBNP

équimolaire du BNP et du NT-proBNP, que sont apparus les dosages de l'un ou sanguin est élevé ; sa demi-vie est de 1 à 2 heures Traitements en cours ?

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Le dosage du BNP/NT-proBNP, de la troponine (et de la troponine urgences au cours d'une anémie, d'une insuffisance rénale, d'une arythmie, d'une détresse respiratoire SCA (8) et permet de diminuer le temps passé aux urgences (9)

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BNP et NT-proBNP peuvent assister le jugement clinique quand la cause de tion de la troponine ayant été bien démontré au cours du SCA, STE ou non-STE

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Synthèse du BNP Laboratoire Central, Hôpitaux Sud, Pro BNP ( 108 AA ) sangsang NT-pro BNP myocardique précoce dans la prise en charge d'un SCA

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laisse entrevoir la possibilité d'exclure le diagnostic de SCA sur une cinétique La corrélation entre les valeurs de BNP et de NT-proBNP est excellente augmentent au cours de l'âge du fait de l'augmentation physiologique de la masse

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de production équimolaire du BNP et du NT-proBNP, que sont apparus tissus où le débit sanguin est élevé ; sa demi-vie est de 1 à 2 Traitements en cours ?

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DOSSIER

?Syndromes coronariens aigus et marqueurs biologiques (Partie I) L es peptides natriurétiques constituent une famille de cinq molécules dont les effets sur le système cardiovas- culaire associent diurèse, natriurèse, vasodilatation, inhibition du système rénine-angiotensine, prolifération des cellules musculaires lisses et des cellules endothéliales [1]. Le "Brain" Natriurétique Peptide (BNP) est une neurohormone sécrétée par les ventricules en réponse à une augmentation de la tension pariétale. Il est la conséquence du clivage du Pro- BNP, prohormone, qui aboutit au BNPet au NT-pro-BNP. Les deux sous-produits sont libérés dans la circulation, le premier étant biologiquement actif alors que le second est un résidu biologique inactif. Les deux fragments peuvent être dosés par des méthodes immunologiques. Les résultats peuvent être obtenus en 30 minutes. Ils sont expri- més pour le BNP en pg/mL ou ng/L (voire en pmol/L avec

1 pg/mL = 0,286 pg/mL ou ng/L) et pour le NT-pro-BNP de la

même manière mais avec une correspondance différente tenant compte du poids moléculaire: 1 pmol/L=0,118 pg/mLou ng/L. La survenue d"une ischémie aiguë par occlusion d"une artère coronaire entraîne un trouble immédiat de la cinétique régio- nale, une atteinte de la relaxation du ventricule gauche et une augmentation de la tension pariétale dans le même territoire myocardique. Il est donc logique de penser que cette "insuffi- sance myocardique aiguë" soit à l"origine de la sécrétion de ces deux peptides. Néanmoins, on ne peut exclure que l"élé- vation de ces peptides circulatoires soit au moins en partie due à une diminution de leur dégradation [2] en raison du proces- sus inflammatoire associé. Il est toutefois certain aujourd"hui que l"ischémie myocar- dique aiguë est à l"origine d"une sécrétion des neurohormones cardiaques. Les travaux concernant ce thème ont surtout été

BNP et NT-proBNP

J.P. MONASSIER, L. JACQUEMIN,

O. ROTH, J.Y. WIEDEMANN

Service de Cardiologie, Hôpital Emile Muller, MULHOUSE. L"auteur a déclaré ne pas avoir de conflit d"intérêt concernant les données publiées dans cet article. orientés vers l"apport diagnostique [3] dans un premier temps, puis vers les aspects pronostiques [4]. Les concentrations basales sont plus élevées chez les patients âgés, les femmes, les insuffisants rénaux et les patients ayant un antécédent de cardiopathie [5]. ??APPORT DIAGNOSTIQUE DANS LES SCA NON ST+ Le dosage effectué dès l"admission du patient pour douleur tho- racique alors que l"ECG ne met pas en évidence de sus-décalage de ST a été pratiqué chez 631 patients [3]. Il démontre que le taux initial de BNP est significativement plus élevé en cas de SCA avec élévation des marqueurs de cytolyse comparé aux SCAsans élévation de ces marqueurs et aux patients présentant des douleurs thoraciques extracardiaques. La valeur médiane est respectivement de 203,5 pg/mL, 77,9 pg/mLet 27,7 pg/mL. En considérant une valeur seuil de 100 pg/mL, la sensibilité de la mesure précoce de BNP pour le diagnostic des infarctus sans sus-décalage de ST est de 70,8 % alors qu"elle n"est que de

45,8 % et 50,7 % pour les CPK et la troponine. La valeur pré-

dictive négative est très élevée (94,8 %). Ainsi, le dosage du BNPajoute en sensibilité et en valeur pré- dictive négative, mais est limité par une spécificité basse en raison d"autres pathologies qui peuvent aboutir à l"élévation de ce marqueur. ??PEPTIDES NATRIURETIQUES ET SCA ST+ Au cours de l"évolution d"un syndrome coronarien aigu ST+, le taux initial plasmatique de neurohormones cardiaques peut rester normal (artère occluse et absence de "lavage") ou s"éle- ver. Dans cette seconde situation, la concentration plasma- ?Syndromes coronariens aigus et marqueurs biologiques (Partie I) tique de ces peptides suit deux types de courbes [6, 7]. Dans les deux cas, le taux de BNP augmente rapidement pour atteindre un pic vers la 24 e heure, puis décroît progressive- ment au cours des jours suivants. Une partie des patients exprime une évolution ultérieure différente avec un second pic vers le 5 e jour (courbe bimodale) (fig. 1). La forme bimodale correspond aux infarctus les plus étendus, généralement antérieurs, avec une libération plus importante des marqueurs de cytolyse et une fraction d"éjection plus basse [7]. Cela tendrait à faire penser que ce second pic pourrait corres- pondre à la phase initiale du remodelage myocardique. Talwar [7] différencie nettement la cinétique de libération du NT-pro- BNP entre les infarctus antérieurs et inférieurs avec une courbe bimodale pour les premiers et plate pour les seconds (fig. 2). La discordance avec le travail précédent nest quapparente, car les infarctus inférieurs subissent moins de remodelage que les antérieurs et cette étude vient plutôt confirmer que le second pic correspond probablement au début de phénomène de remo- delage. Une concentration élevée de BNPou de NT-pro-BNP3 jours après le début des symptômes prédit un risque élevé de décès, dinsuffisance cardiaque et de remodelage ventriculaire [7-19], et ce jusquà 4 ans de suivi [19] (fig. 3). Pour Richards [4], un taux de NT-pro-BNP supérieur ou égal à 160 pmol/L (1356 pg/mL) entre J2 et J5 a une valeur pré- dictive positive de décès à 24 mois de 39 %, et un taux infé- rieur une valeur prédictive négative de 97 % (un seul patient en dessous de ce taux est décédé). Un taux inférieur à

145pmol/L(1230 pg/mL) a une valeur prédictive négative de

91 % quant à la survenue d"une insuffisance cardiaque. Des

résultats identiques sont obtenus dans ce travail avec le BNP pour une valeur seuil de 30 pmol/L (105 pg/mL). Talwar [7] confirme la corrélation étroite entre NT-pro-BNP dosé dans les mêmes délais et l"étendue de la dysfonction sys- tolique segmentaire à distance et le risque de décès. Cette relation se confirme chez les patients traités par angioplastie primaire précoce [10]. Un taux de BNP initial supérieur à

99,2 pg/mL est le paramètre le plus prédictif d"événements

cliniques à 7 mois [13]. Le taux maximum de NT-pro-BNP paraît en outre plus performant que celui de TnT mesuré à la 96
e heure [11]. Associé au score de GRACE, il prédit puis- samment le risque d"insuffisance cardiaque [12]. Chez les patients thrombolysés, un taux initial de BNP supé- rieur à 80 pg/mLprédit un risque élevé d"échec de la reperfu- 500
400
300
200
100
0

BNP plasmatique

(pg/mL)

Admission

Temps après admission

048 1624 2 3 5 647234

Heures Jours SemaineBiphasique

Monophasique

Fig. 1: Cinétique de libération du BNP au cours des SCA avec une courbe bimodale (en haut) et une courbe monomodale (en bas) (d"après [5]). 1,00 0,75 0,50 0,25 0,00 0

Survie

360p < 0,001

BNP > 33,3 pmol/L

720

Jours1080 1440

Fig. 3: Survie à long terme en fonction du taux de BNP précoce (d"après [18]). 1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0

NT-proBNP plasmatique (fmol.ml

-1 p = 0,007

14-18 49-72

Temps (heure)73-120 121-192 Cliniquep = 0,01

Fig. 2: Cinétique de libération du NT-pro-BNP. En haut: infarctus antérieurs avec un pic tardif; en bas: infarctus inférieurs sans pic tardif (d"après [7]).

BNP et NT-proBNP

sion et un risque de décès supérieur [14]. Dans les études ASSENT [20], le taux initial de NT-pro-BNP et le degré de régression du sus-décalage de ST à 60 minutes sont les fac- teurs prédictifs les plus puissants de la mortalité à 1 an. Le remodelage ventriculaire a été étudié de façon précise par Hole [15] en échocardiographie chez 71 patients suivis pen- dant 2 ans. 17 % des patients ont présenté un remodelage défini par une augmentation d"au moins 20 mL/m 2 du volume télédiastolique. Le peptide dosé était le Pro ANPau cours des

24 premières heures. Un taux de 1420 pmol/L avait une sen-

sibilité de 86 % et une spécificité de 85 %. Le même travail effectué en se basant sur les neurohormones actuellement dosées serait utile. La mortalité à très long terme (5 ans) peut être prédite par le taux de BNPdosé 3 à 4 semaines après la phase aiguë. Suzuki [18] montre ainsi qu"une valeur inférieure à 180 pg/mLest un marqueur de faible risque de décès de cause cardiaque. Richards [17] a étudié la part respective de l"élévation soit du BNP, soit du NT-pro-BNP(entre 24 et 96 heures) et de la frac- tion d"éjection isotopique (< ou > 40 %) entre J1 et J4. Il démontre que les deux peptides ont la même puissance pro- nostique avec des seuils de 30 pmol/L pour le BNP et

162 pmol/Lpour le NT-pro-BNP. La fraction d"éjection garde

bien entendu toute sa valeur prise isolément. Pour les patients avec FE basse, les peptides n"ajoutent rien quant à la prédic- tion des décès, mais sont prédictifs de la survenue d"insuffi- sance cardiaque ou de réinfarctus. Pour ceux à fraction d"éjec- tion conservée, les peptides deviennent les meilleurs prédicteurs d"événements cliniques dont les décès, point majeur confirmé par une autre étude [16] dédiée uniquement à ce groupe spécifique de patients à FE supérieure à 40 % avec un dosage du peptide (ProANP) en fin d"hospitalisation. Enfin, il semble possible de prédire les patients à haut risque de mort subite, notamment ceux ayant un taux de BNP > 23 pmol/L (80 pg/mL) - valeur faible - avant la sortie de l"hôpital [21], et cela indépendamment de la fraction d"éjec- tion. Il est intéressant de remarquer que les courbes divergent à partir de 2 ans (fig. 4) et ensuite se séparent rapidement. L"élévation initiale du BNP dans les SCA non ST+ est égale- ment corrélée aux données angiographiques qui objectivent des sténoses plus serrées et une prédominance de sténoses

IVA[22].

Les études concernant l"utilisation diagnostique et pronos- tique des peptides natriurétiques au cours des SCA n"en sont quà leurs débuts. Elles nécessitent une harmonisation des dosages, donc des valeurs de référence, afin de pouvoir être utilisées en clinique quotidienne. Il semble néanmoins que, sur le plan diagnostique, ces dosages associés à celui de Tn, voire de CRP, augmentent les valeurs prédictives pour permettre de rapporter ou non à une cause cardiaque un syndrome douloureux thoracique (cf. chapitre approche multimarqueursŽ). Ils ont, par ailleurs, une puissance pro- nostique qui paraît supérieure à celles des autres marqueurs car ils traduisent létendue de la souffrance myocardique. Il semble bien quaujourdhui le dosage dun peptide natriu- rétique à ladmission dun patient suspect de SCA soit appelé à devenir systématique [23]. ??CONCLUSION Les travaux déjà nombreux concernant le dosage des peptides natriurétiques cardiaques au cours des SCA n"en sont qu"à leurs débuts. Hormis les problèmes économiques que pose leur intégration systématique dans le bilan biologique d"admission, ils apparaissent comme des outils sensibles et spécifiques tant sur le plan diagnostique que pronostique.

Leur place ne pourra qu"être croissante.

POINTS FORTS

? Valeur prédictive négative des peptides natriurétiques dans le diagnostic des SCA ST-. ? Courbe bimodale de libération en cas d'infarctus étendu(antérieur). ? Peptides natriurétiques et pronostic vital. ? Valeur prédictive du risque d'insuffisance cardiaque. ? Valeur prédictive du risque de mort subite? 1,0 0,9 0,8

Survie (absence de mort subite)

0102030

Suivi (mois)40 50 60

BNP < 23 pmol/L

BNP ≥ 23 pmol/L

Log rank 7,7, p = 0,006

Fig. 4:Incidence des morts subites en fonction du BNP mesuré à J7 (d"après [20]). ?Syndromes coronariens aigus et marqueurs biologiques (Partie I)

Bibliographie

1. BONOWRO. New insights into the cardiac natriuretic peptides. Circula-

tion, 1996; 93: 1946-50. 2. R UBINSTEINI, HONGD. Circulating natriuretic peptides: Abiologic marker of tissue injury? Chest, 1999; 115: 7-8. 3. B ASSANR, POTSCHA, MAISELAet al.B-type natriuretic peptide: a novel early blood marker of acute myocardial infarction in patients with chest pain and no ST-segment elevation. Eur Heart J,2005; 26: 234-40. 4. D ELEMOSJA, MORROWD, BENTLEYJHet al.The prognostic value of B- type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J

Med, 2001; 345: 1014-21.

5. R ICHARDSAM, NICHOLLSG, YANDLETGet al. Plasma N-Terminal Pro- Brain natriuretic peptide and adrenomodullin: new neurohormonal predic- tors of left ventricular function and prognosis after myocardial infarction.

Circulation, 1998; 97: 1921-9.

6. M ORITAE, YASUEH, YOSHIMURAM et al.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction. Circulation,

1993; 88: 82-91.

7. T ALWARS, SQUIREIB, DOWNIEPFet al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction. Correlation with left ventri- cular systolic dysfunction. Eur Heart J, 2000; 21: 1514-21. 8. A RAKAWAN, NAKAMURAM, AOKIH, HIRAMORIK. Plasma brain natriure- tic peptide concentrations predict survival after acute myocardial infarction.

J Am Coll Cardiol, 1996; 27: 1656-61.

9. N ILSSONJC, GROENNINGBA, NIELSENG. Left ventricular remodelling in the first year after acute myocardial infarction and the predictive value of N- terminal probrain natriuretic peptide. Am Heart J,2002; 143: 696-702. 10. S ZADKOWSKAI, GOCHJH, POLAKL, STEPIENH, CHIZYNSKIK. The rela- tionship between early recanalization and serum NT-proBNP levels in patients with a first ST-segment elevation myocardial treated with primary coronary angioplasty. Acta Cardiol, 2007; 62: 479-84. 11. S TEENH, FUTTERERS, MERTENC, JUNGERC, KATUSHA, GIANNITSISE. Relative role of NT-proBNP and cardiac troponin T at 96 hours for estima- tion of infarct size and left ventricular function after acute myocardial infarc- tion.J Cardiovasc Magn Reson,2007; 9: 749-58. 12. S INCLAIRH, PATERSONM, WALKERS, BECKETTG, FOXKA. Predicting outcome in patients with acute coronary syndrome: evaluation of B-type natriuretic peptide and the global registry of acute coronary events (GRACE) risk score. Scott Med J,2007; 52: 8-13.

13. KUKLINSKAAM, SOBKOWICZB, MROCZKOBet al. Prognostic signifi-

cance of the admission plasma B-type natriuretic peptide measurement in patients with first ST-elevation myocardial infarction in comparison with C- reactive protein and TIMI risk score. Clin Chim Acta,2007; 382: 106-11. 14. M EGAJL, MORROWDA, DELEMOSJAet al. B-type natriuretic peptide at pre- sentation and prognosis in patients with ST-segment elevation myocardial infarc- tion. An ENTIRE-TIMI 23 substudy. J Am Coll Cardiol,2004; 44: 335-9. 15. H OLET, HALLC, SKJAERPET. N-terminal proatrial natriuretic peptide pre- dicts two-year remodelling in patients with acute transmural myocardial infarction. Eur Heart J,2004; 25: 416-23. 16. O TTERSTADJE, STJOHNSUTTONMG, FROELANDGS, HOLMEI, SKJAERPE T, HALLC. Prognostic value of two-dimensional echocardiography and N- terminal proatrial natriuretic peptide following an acute myocardial infarc- tion. Assessment of baseline values (2-7 days) and changes at 3 months in patients with preserved systolic function.Eur Heart J,2002; 23: 1011-20. 17. R ICHARDSAM, NICHOLLSG, ESPIMEREAet al. B-type natriuretic pep- tides and ejection fraction for prognosis after myocardial infarction.Circula- tion, 2003; 107: 2786-92. 18. S UZUKIS, YOSHIMURAM, NAKAYAMAM et al.Plasma level of B-type natriuretic peptide as a prognostic marker after acute myocardial infarction. Along-term follow-up analysis. Circulation, 2004; 110: 1387-91. 19. O MLANDT, AAKVAAGA, BONARJEEVVSet al. Plasma brain natriuretic peptide as an indicator of left ventricular systolic function and long-term sur- vival after acute myocardial infarction. Comparison with plasma atrial natriuretic peptide and N-terminal proatrial natriuretic peptide. Circulation,

1996; 93: 1963-9.

20. B JORKLUNDE, JERNBERGT, JOHANSONPet al. ASSENT-2 and ASSENT- PLUS Study Groups. Admission N-terminal pro-brain natriuretic peptide and its interaction with admission troponin T and ST segment resolution for early risk stratification in ST-elevation myocardial infarction. Heart,2006; 92: 735-40. 21. T
APANAINENJM, LINDGRENKS, MAKIKALLIOTH, VUOLTEENAHOO, LEP- PALUOTOJ, HUIKURIHV. Natriuretic peptides as predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute myocardial infarction in the beta-blocking era. J Am Coll Cardiol,2004; 43: 757-6.quotesdbs_dbs27.pdfusesText_33