Bénéfice pour des sous-groupes? Seuls les patients avec un OAP flash ou IR+ HTA réfractaire avait une réduction de la mortalité et des évènements CV après
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[PDF] HTA réno-vasculaire
Bénéfice pour des sous-groupes? Seuls les patients avec un OAP flash ou IR+ HTA réfractaire avait une réduction de la mortalité et des évènements CV après
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En présence d'une sténose fonctionnelle bilatérale ou sur rein unique, l'HTA volo - dépendante peut s'accompagner d'OAP flash non expliqués par la défaillance
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rénovasculaires et leurs physiopathologies • Savoir l'investigation Basé sur: Manual of vascular diseases, 2ed HTA rénovasculaire (2e cause d'HTA sec )
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Situation ostiale / juxta-ostiale (origine : athérome aortique) • C'est de loin la plus fréquente des causes d'HTA réno-vasculaire • Le diagnostic d'imputabilité de la
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La compréhension de la physiopathologie de l'HTA réno-vasculaire est rendu possible par les modèles de Goldblatt 5-b-1) Model un rein, un clip: Le maintient du
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rénale (HTA rénovasculaire) (1 ) Examen clinique • Palpation gros rein • Souffle vasculaire rénal Examens complémentaires • Fonction rénale, protéinurie
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L'HTA rénovasculaire représente une étiologie potentiellement curable La scintigraphie rénale dynamique au 99mTc-MAG3 ou au 99mTc-DTPA sensibilisée
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J VascSurg 2002;36:443-51 Population générale Page 4 L'HTA rénovasculaire ❖ La Maladie
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peut être tout à fait asymptomatique ou au contraire générer une hypertension artérielle dite "rénovasculaire " ou encore une insuffisance rénale sur ischémie
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DIU d'échographie-Module Génito-Urinaire
HTA réno-vasculaire
Rappel anatomo-clinique
19 Mai 2015
Dr Victor Gueutin
victor.gueutin@psl.aphp.frService de Néphrologie
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière
Service de Néphrologie - Dialyse
AURA Paris Plaisance
Plan Épidémiologie HTA
HTARV: Généralités
6PpQRVH MPOpURPMPHXVH GH O·$5
oÉpidémiologie oPhysiopathologie Quelques éléments de la prise en charge thérapeutiqueEtude Nationale Nutrition Santé 2006-2007
Epidémiologie HTA
Prévalence 31%
Soit 19 millions
Patients traités 82%
Patients contrôlés 50,9%
䖃 E0 G·+7$ "essentielles" 䖃 HTA secondaires :HTA réno-vasculaire (2 %)
Néphropathies (5 %)
Toxiques : AINS, oestrogènes, corticoïdes, alcool, anorexigènes, YMVRŃRQVPULŃPHXUV QMVMX[ ŃRŃMwQH MPSOpPMPLQHV UpJOLVVH SORPN " Vasculaires : coarctation de l'aorte, vascularitesApnées du sommeil
Endocriniennes : phéochromocytome (0,1 %), adénome de Conn (1 %), hypercorticismes (dont maladie de Cushing) , hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, acromégalieEpidémiologie HTA
I·+7$ UpQR-vasculaire
䕮 +7$ GXH j XQH MQRPMOLH GHV O·MUPqUHV UpQMOHV UHVSRQVMNOH G·XQH ischémie rénale en aval : 䕮 I·+7$ HVP VHŃRQGMLUH j O·MŃPLYMPLRQ GX Système Rénine angiotensineSafian, NEJM, 2001
I·+7$ UpQR-vasculaire: Fibrodysplasie
Safian, NEJM, 2001
I·+7$ UpQR-vasculaire: SAR
Prévalence et conséquences de la SAR
SAR athéromateuse
6.8 % adultes
> 65 ans > 50 % des patients avec athérome extra-rénal > 90 % cas
de SAR Responsable > 27 % IRCT
patients > 45 ans Aggrave la maladie
cardiovasculaireLerman, Cur Opin Nephrol Hypertens, 2006
¾14-30 % des insuffisances coronariennes
¾ 33 % des insuffisances cardiaques congestives > 70 ans ¾ 22-45 % des artérites des membres inférieurs %LRPMUTXHXU GH O·MPOpURVŃOpURVH RX IMŃPHXU ŃMXVMO"6XUYLH HQ IRQŃPLRQ GH OM SUpVHQŃH G·XQH 6$5
䖃 4000 Patients 䖃 CoronarographiesSurvie à 4 ans
SAR (au moment de la
coronarographie) OUI NON 57 %89 %
ACC/AHA practice guidelines, Circulation, 2006
Conlon, Kidney Int, 2001
Évolution des SAR
18 2849
Normale à
O·HQPUpH
SAR < 60% SAR 60%
6N=170 (295 reins)
Suivi moyen de 33 mois
Progression: détectable
du degré de sténose % avec progressionCaps,Circulation 1998; Kidney Int, 1998
12 21% avec atrophie