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1 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS
Correspondance : D
r Daniel Pic, Urgences Adultes, CHU Clermont-Ferrand.
E-mail : ¥¥¥¥¥¥¥¥
1. Introduction
La consommation dÕalcool, de faon aigŸe ou chronique, est frŽ quemment retrouvŽe chez les patients consultants en service dÕurgence. Diff
Žrentes Žtudes
ont mis en Žvidence une prŽvalence de la dŽpendance alcoolique de 7 ˆ 9 % dans la population gŽnŽrale. Ces mmes Žtudes avancent que 24 % des patients admis en ambulance dans un service dÕurgences le sont pour des pathologies induites par une alcoolisation (1). Parmi les consultants dÕun service dÕurgences pour une pathologie en lien avec la consommation dÕalcool, 10 % Žtaient admis pour une demande de sevrage en alcool (2) . Cette prŽvalence importante de la dŽpendance alcoolique chez les patients consultants les structures dÕurgences do it nous amener ˆ tre vigilant dans la prŽvention du syndrome de sevrag e alcoolique, dans son dŽpistage, et le cas ŽchŽant dans son traitement.
2. Physiopathologie
Lors dÕune consommation chronique dÕalcool, des mŽcanismes dÕ adaptation se Ces mŽcanismes adaptatifs portent ˆ la fois sur la membrane des ce llules et sur la neurotransmission. Au niveau des membranes, lÕalcool induit une augmentation de la fluid itŽ membranaire. Lorsque la consommation est chronique, on observe une accentuation de la rigiditŽ membranaire du fait dÕune intŽgrati on dÕacides gras
Chapitre 53
Syndrome
de sevrage alcoolique et délirium trémens
D. PIC
2
LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES
saturŽs et de cholestŽrol. Cette rigiditŽ va sÕopposer ˆ lÕaction fluidifiante de lÕalcool. Lors de la diminution brutale de la consommation alcoolique (sevrage), la disparition de cet effet fluidifiant dŽmasquera une hyperviscositŽ temporaire des membranes, source dÕun dysfonctionnement (3). Au niveau des neurotransmetteurs, des mŽcanismes adaptatifs mis en pl ace du fait de la consommation chronique vont aussi tre source de dysfoncti onnement lors du sevrage brutal. La consommation dÕalcool agit essentiellement sur deux neurotransmetteurs : GABAminergique (inhibiteur) et glutaminergique NMDA (excitateur). LÕ
Žthanol
augmente lÕinhibition GABAminergique et entraine une diminution de lÕ activitŽ excitatrice glutaminergique au niveau des rŽcepteurs NMDA. La consommation dÕalcool entraine donc une augmentation de lÕinhibition GABA et un e diminution de lÕactivitŽ NMDA. Une imprŽgnation aigŸe induit des effets transitoires. Ces effets sont essentiellement un ralentissement des fonctions cognitives, une altŽr ation des fonctions sensorielles et motrices. Si la consommation perdure, ˆ lon g terme, des nerveux central, imposant une augmentation de la consommation dÕalcool pour o btenir les un marqueur de dŽpendance. La dŽpendance physiologique sÕobserve lorsque lÕorganisme sÕ adapte ˆ lÕingestion dÕŽthanol ˆ long terme au niveau cellulaire. Initialement, on p ensait que ces changements ne se produisaient quÕau niveau des rŽcepteurs GABA, c e qui provoquait une baisse du nombre, de la fonction et de la sensibilitŽ au GABA des rŽcepteurs GABA. Des Žtudes rŽcentes ont dŽmontrŽ que lÕ adaptation affecte gmente, la sensibilitŽ des rŽcepteurs NMDA et leur affinitŽ avec le glutam ate vont en sÕaccroissant, et il en va de mme pour le niveau systŽmique du glutamate. En raction complexe. Cette interaction serait due au fait que les neurones GABAmine rgiques ont des rŽcepteurs de glutamate et la rŽaction des rŽcepteurs N
MDA au glutamate
peut tre modifiŽe par la transmission GABA. Au final, un accroiss ement de lÕactivitŽ GABA provoque un dŽcroissement de lÕactivitŽ g lutamate, et un dŽcroissement de lÕactivitŽ glutamate provoque un accroissement de lÕactivitŽ GABA (4). En rŽponse ˆ une exposition ˆ lÕŽthanol prolongŽe, lÕ organisme effectue ces changements adaptatifs physiologiques au niveau cellulaire. Quand les changements adaptatifs physiologiques persistent et que le patient rŽduit sa consommation dÕŽthanol, le patient prŽsente un risque de sevrag e. Le sevrage, Žtat permettant de poser un diagnostic de dŽpendance, se prŽsente sous la forme de sympt™mes cliniques rŽsultant des consŽquences physiologiques de ces changements adaptatifs. Tout ceci est confirmŽ par les signes cliniques et 3 SYNDROME DE SEVRAGE ALCOOLIQUE ET DÉLIRIUM TREMENS les symptômes du sevrage : hypertension, tachycardie, hyperthermie, tremblements, crises convulsives, hallucinations, agitation, fièvre e t hyperexcitation.
3. Manifestations cliniques du sevrage alcoolique
Les symptômes du sevrage alcoolique sont simples à reconnaître.
Cependant, face
à cette symptomatologie, il faut tout d'abord mettre en évidenc e la consommation chronique d'alcool, ou des antécédents de sevrage. L'interrogatoire du patient ou de l'entourage est donc essentiel.
Lorsque la
dépendance à l'alcool n'est pas mise en évidence, le synd rome de sevrage alcoolique doit faire partie des diagnostics différentiels face à cette symptomatologie. Les signes cliniques s'installent quelques heures après la diminut ion ou l'arrêt de la consommation alcoolique (5). Dès 2 à 6 h 00 de sevrage, les premiers signes bénins se mettent en place : trémulations, sueurs, nausées et/ou vomissements, modifications des paramètres vitaux (hypertension artérielle, tac hycardie, tachypnée, hyperthermie) (6). Ces premiers signes sont inconfortables pour le patient, imposant pour lui une consommation alcoolique. Lorsque le patie nt est admis en structure d'urgences, face à ces symptômes, il n'au ra pas la possibilité de soulager le manque débutant. C'est pourquoi il faut être vigilant à la survenue de cette symptomatologie afin de mettre en place le plus tôt possible un traitement préventif adapté, évitant l'évolution vers un syndrome de sevrage avéré. Dans le syndrome de sevrage alcoolique, on peut distinguer 3 niveaux dif férents, de modéré à sévère : - les hallucinations alcooliques ; - les crises convulsives ; - le délirium trémens (7, 8, 9). Les signes bénins évoqués ci-dessus restent présents à ce s 3 niveaux d'évolution. Les hallucinations alcooliques se caractérisent par un désordre pa ssager de la perception sensitive et somatique de l'environnement. 25 % des patients présentant un syndrome de sevrage vont en être victime. Le plus so uvent, celles-ci sont auditives, mais peuvent aussi être visuelles ou tactiles. Le patquotesdbs_dbs4.pdfusesText_7
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