LE GLOBULE ROUGE ET SA PATHOLOGIE
Anémies normocytaires ou macrocytaires (souvent associées à une atteinte des autres lignées avec des cellules détruites dans la moelle) -Perte excessive de globules rouges : anémies régénératives : réticulocytose augmentée destruction exagérée (hémolyse) perte (hémorragie aiguë) 4
Anomalie de la numération sanguine par interférence
Ces anomalies montrent la nécessité d’analyser soigneu - la numération des globules rouges et la détermination du VGM Différents automates sont disponibles sur le marché (sé -
Hématologie Cours 4 : Intoduction à la lectue de l’hémogamme
a Globules rouges b Plaquettes c Globules blancs d Morphologie normale des cellules du sang périphérique II Principales anomalies a Anomalies des globules rouges b Anomalies des globules blancs c Pancytopénies d Anomalies des plaquettes e Myélémie III Exemples de syndromes en hématologie a Grossesse b
Cytologie hématologique automatisée au laboratoire
Numération des globules blancs 10 9 /l 4 - 10 4-10 12 - 25 5 - 11 GR Numération des globules rouges 10 12 /l 4 4 - 5 6 3 7 - 5 0 5 5 - 6 3 2 - 4 Hb Taux d'hémoglobine g/dl 13 - 17 12 - 16 14 - 19 5 10 - 13 Ht Taux d'hématocrite 40 - 50 36 - 45 50 - 64 32 - 40 VGM Volume globulaire moyen µ 3 ou fl 80 - 100 80 - 100 105 80 TCMH Teneur
wwwsiemensfr/diagnostics Bulletin Hématologie n°11
Alarme HYPER et anomalies constitutionnelles du GR L’étude des globules rouges avec les analyseurs ADVIA® 120/2120 et 2120i, incluant la mesure pour chaque cellule de son volume et de sa concentration en hémoglobine (Hb), permet la détection de globules rouges « hyperchromes »,
ran Anle DOSSIER : AA C R - Horizons Hémato – La revue des
microcytose et des hématies cibles, ils sont très rares chez les patients S/C où ce sont les hématies cibles, parfois déformées par les cristaux d’hémoglobine C, qui prédominent • Les elliptocytes sont des globules rouges de forme ellip-soïdale On distingue 4 degrés d’elliptocytes allant des
Support de Cours (Version PDF)
On trouve également dans le sang circulant des réticulocytes, globules rouges jeunes possédant quelques mitochondries et des ribosomes (moins de 1 des globules rouges) Structure moléculaire I 2 LES GLOBULES BLANCS Ces cellules participent aux défenses spécifiques de l'organisme I 2 1 Les monocytes
ELECTROPHORESE DE LHEMOGLOBINE - Eurofins Biomnis
Les anomalies de l’hémoglobine sont des pathologies génétiquement déterminées qui constituent, pour un certain nombre d’entre elles, un problème de santé publique dans de vastes parties du monde Ces anomalies se répartissent en deux grands groupes : - les anomalies de structure des chaînes protéiques de
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Cours 1 |
2016-2017
PHYSIOPATHOLOGIE DU SANG
LES GLOBULES ROUGES
Troubles fonctionnelles et
mécanismes pathogéniquesCOMPOSITION ET ROLE BIOLOGIQUE
- Les cellules du sang ont la durées de vie limitée; - Il y a un équilibre dynamique entre leur production (l'hématopoièse) et leur destruction (rate). L'hématopoièse est la production des précurseurs sanguins (prolifération, différenciation et maturation) et se déroule dans les organes hématopoiètiques (moelle osseuse chez l'adulte, foie et rate chez l'embryon). La lymphopoièse - la production des précurseurs lymphoïdes qui se passe au niveau de la moelle osseuse. - la maturation des lymphocytes dans le thymus pour les lymphocytes T et par la prolifération des cellules dans les organes lymphoïdes secondaires. Chez un sujet adulte normal, seuls les éléments matures passent dans le sang périphérique.L'HÉMATOPOIÈSE ET LA LYMPHOPOIESE
Insuffisance médullaire: insuffisance de
production des éléments figurés du sang par anomalie de l'hématopoïèse: - qualitative; - quantitative.Aplasie médullaire: absence ou destruction
du tissu hématopoïétique.Au niveau du sang il existe:
- au moins une cytopénie, - le syndrome complet est la pancytopénie: MQpPLH
QHXPURSpQLH
POURPNRSpQLHB
APLASIES MÉDULLAIRES
Myélodysplasies - anomalies qualitatives
de l'hématopoïèse; Carences en B12 folates;
Envahissement médullaire par une
hémopathie maligne/cancer;Ce sont des syndromes dans lesquels le
tissu hématopoïétique est détruit.Dans le sang il existe:
- une pancytopénie dans la forme complète; - le myélogramme ramène une moelle pauvre ou déserte.Les insuffisances médullaires :
Aplasie post chimiothérapie;
Aplasie post infectieuse;
Aplasie médullaire idiopathique;
Aplasie médicamenteuse;
Constatation d'une cytopénie au début
dans le cas d'une anémie il s'agit d'une anémie normo chrome normocytaire arégénérative.La constatation de 2 cytopénies ou plus,
est très évocateur d'une pathologie médullaire. - il n'y a pas de myélémie; - ni de cellule anormale circulante.LES APLASIES MÉDULLAIRES
Médicaments :
- Toxicité dose dépendante: chimiothérapies, rayons ionisants - Toxicité dose indépendante prouvée: hydantoïne, sulfamides, antithyroïdiens, colchicine;Agents toxiques:
- Benzène, solvant aromatique, teintures capillaires - Insecticides dérivés des produits pétroliers, - Organophosphorés Infections : Hépatites virales (l'aplasie médullaire survient en général pendant la phase de convalescence de l'hépatite), HIV parvovirus B19 chez l'immunodéprimé.ETIOLOGIES DES APLASIES MÉDULLAIRES
Les globules rouges
sont des cellules anucléées dont le constituant essentiel est une hémoprotéine de liaison de l'oxygène:Hb =14,00-18.00 g/100 ml
LES GLOBULES ROUGE
Le rôle principal des GR est d'assurer le
transport de l'oxygène et du gaz carbonique entre les alvéoles pulmonaires et les tissus. yLes Anemies - centrales/ régénératives, - periferiques/arégénératives. yLes Poliglobulies - primaire, - secondaire.TROUBLES DES GLOBULES ROUGE
LES ANEMIES
- Periferiques ou Régénératives - Centrale ou Non-régénérativesCliniquement:
- pâleur des muqueuses et de la peau; - teguments froids;Examen de laboratoire:
- diminution des globules rouge; - constantes erytrocytaire (VEM, HEM, CHEM)LE SYNDROME G·$1e0H(
Deux causes principales:
- des saignements aigue ou chroniques; destruction des GR ou diminution de la durée de vie.Une baisse des protéines totales accompagne
souvent les anémies hémorragiques chroniques ainsiDans le cas contraire, une exploration de
Quick, T. de thrombine, T de céphaline activée).Les saignements chroniques et /ou récidivants
conduisent à une anémie microcytaire hypochrome (hyporégénérative) par déperdition de Fer.LES ANÉMIES RÉGÉNÉRATIVES
Choc hemorragique
Leurs caractéristiques biologiques sont évocatrices : déglobulisation (nombre de globules rouges normaux). - Les constantes érythrocytaires sont anormales, il existe une microcytose et assez souvent une hypochromie. - sur le frottis de sang des hématies de petites taille, peu colorées, avec anisocytose, hématies-cibles et annulocytes. - Ń·HVP XQH anémie régénérative mais il ne faut pas s'attendre à y trouver un taux très élevé de réticulocytes. - les anémies par hémorragies sont de diagnostic tardif car longtemps asymptomatiques et bien compensées par la moelle qui cependant progressivement se fatigue à régénérer. - on retrouve les stigmates d'une activité médullaire accrue dans une polynucléose parfois, une thrombocytose souvent.Les hémorragies de faible abondance posent
des problèmes très différents car elles se présentent comme des anémies primitives. Devant un tel tableau hématologique évocateur: - le dosage du fer sérique; - le coefficient de saturation de la sidérophiline; - le dosage de la ferritine plasmatique; apporteront la preuve irréfutable de la carence en fer, véritable promoteur de ce type d'anémie.Les causes de ces anémies par carence en fer
sont presque toujours des micro-hémorragies, - celles-ci peuvent être digestives, - plus souvent elles sont gynécologiques.CAUSES DE I·$1(0H( CHRONIQUES
Les hémolyses intra-vasculaires produisent une
importante quantité GµHb libre qui sera éliminée par les urines (coloration noire des urines caractérisant l'hémoglobinurie) en occasionnant parfois une glomérulonéphrite. - une bilirubinémie et une bilirubinurie coexistent souvent, mais elles sont masquées par l'hémoglobinurie. Les hyperhémolyses extra-vasculaires ont lieu dans la rate, le foie et la moelle osseuse. - sont a l'origine d'une bilirubinémie et d'une bilirubinurie. Au commencement des hyperhémolyses, ces signes ne sont pas toujours cliniquement décelables. - étant donné la brutalité de certaines formes cliniques, il convient de ne pas attendre ces symptômes avant d'envisager le diagnostic d'anémie hémolytique, surtout chez le chat.LES ANÉMIES HÉMOLYTIQUES
La principale caractéristique
hématologique d'une anémie hémolytique est d'être très régénérative avec un taux de réticulocytes supérieur à 5% puisque jouent dans leur augmentation deux phénomènes qui vont dans le même sens: L'anisocytose et l'anisochromie sont des signes de régénération médullaire, dans la mesure ou les jeunes hématies sont plus basophiles et plus grosses. Un erytroblaste (hématie nucléée) est visible ci-dessous Les érytroblastes sont libérés précocément dans la circulation. Les réticulocytes surviennent 4 a 6 jours après l'apparition de l'anémie. La présence d'érytroblastes en l'absence de réticulocytes signe une dysérythropoiese ou une anémie régénérative débutante. Un corps de Howell-Jolly (ADN résiduel) est visible dans un réticulocyte. Les corps de Howell-Jolly sont fréquents chez le chat et un taux < 5% est considéré comme normal - s'ils sont présents en l'absence d'anémie une exposition de la moelle osseuse a un facteur cancérigene est a redouter. Les corps de Howell-Jolly augmentent en cas d'anémie hémolytique. - d'une part la forte régénération médullaire compensatrice, avec une moelle qui mobilise toutes ses réserves et travaille 3 à 4 fois plus que normalement, ce qui multiplie par le même facteur le taux de réticulocytes. - d'autre part la diminution de la durée de vie des globules rouges, qui ne vivent que quelques jours, le pourcentage de jeunes globules rouges apparaissant de ce fait anormalement élevé. -un taux de réticulocytes supérieur à 5% ou6% est obligatoirement dû à une hémolyse.
Deux phénomènes qui vont
dans le même sens et se renforcent La babésiose canine s'accompagnent d'une thrombopénie. - Il existe une forme exotique asiatique due a Babesia gipsoni plus difficile a identifier en raison de sa petite taille. -certains chats immunodéprimés peuvent être infestés par Babesia canis " en outre Babesia felis est endémique en Afrique du Sud et tres pathogène pour les petits et grands félidés. Les hémobartonelles sont rebaptisées hémoplasmes: - Mycoplasma haemofelis; - Mycoplasma haemominutum chez le chat. - Mycoplasma haemocanis est pathogène chez les chiens immuno-déprimés.LES ANÉMIES HÉMOLYTIQUES PARASITAIRES.
Babesia canis : La forme mérozoide piriforme est la forme la plus communément observée, par paire comme ici, ou parfois en tétrade. Les trophozoides de piroplasme ne sont qu'exceptionnellement visibles. Hemobartonella felis s'observe en périphérie des hématies, elle n'est visible que pendant certaines périodes de la maladie et il ne faut pas les confondre avec des artefacts pigmentaires. - Des constantes érythrocytaires généralement normales, si ce n'est une discrète macrocytose, proportionnelle au taux de réticulocytes et due au fait que les réticulocytes ont un volume plus important que les autres hématies (120µ3 en moyenne). - On retrouve les stigmates de l'intense régénération médullaire au niveau des autres lignées : - une polynucléose; - une thrombocytose; - une discrète érythromyélémie qui peut devenir intense dans les crises d'hémolyse aiguë. Les dosages sanguins des produits de dégradation de l'hémoglobine (bilirubine, haptoglobine, sidérémie) complétera le tableau hématologique de l'hémolyse.Autres caractéristiques hématologiques de
l'anémie hémolytique sont intervenir des auto-anticorps dirigés contre des élémentsérythrocytaires (glycophorines).
(AHMI) qui mettent en jeu des anticorps dirigés contre des molécules immunogènes adsorbées a la surface des hématies ou des anticorps dirigés contre des pathogènes capables de croiser avec des constituants des hématies.AHAI sont des anémies primaires;
AHMI sont secondaires a une autre affection.
On utilise la notion générique d'Anémie Hémolytique Immune (AHI) pour regrouper les 2 entités dont la distinction clinique et pathogénique n'est pas toujours évidente.LES ANÉMIES HÉMOLYTIQUES IMMUNE
On distingue les formes extra-vasculaires
et des formes intra-vasculairesPathogenèse - L'élimination des hématies
endommagées ou sénescentes se fait naturellement par le système réticulo-HQGRPOpOLMO " SOXVLHXUV mécanismes contribuent a emballer le processus en conduisant a une destruction cellulaire excessive.Certaines modifications de la microcirculation sont a l'origine de turbulences du flux sanguin qui endommagent les membranes érythrocytaires.
Les étiologies les plus fréquemment rencontrées sont : - hémangiosarcome; - glomérulonéphrite; - lymphome; - shunt porto-sytémique; - CIVD; - myélofibrose surtout a l'origine de dacryocytes;- les dacryoctes semblent plus généralement associés a des myélodysplasies, parfois simplement réactionnelles.
Les écchinocytes peuvent être artéfacts lors de : - prélèvement insuffisant pour la quantité d'EDTA; - séchage trop lent après l'étalement; - perfusions sanguine importantes.