Hypoglycemia (Low Blood Glucose)
SHAKY FAST SWEATING HEARTBEAT DIZZY ANXIOUS HUNGRY BLURRY VISION Hypoglycemia (Low Blood Glucose) Causes: Too little food or skipping a meal; too much insulin or diabetes pills; more active than usual
351miepptx)
Title (Microsoft PowerPoint - 07 Hypoglyc\351mie pptx) Author: lefdan Created Date: 12/20/2013 4:57:10 PM
Cas Clinique - atureaorg
épisode d’hypoglycémie (habituelle) La mère lui donne du sucre, il se réveille et elle part par la suite pour la cueillette des olives au moins 11 heures entre 4h00 et 14h30 • Elle rapporte qu’elle l’a trouvé inconscient à son retour avec une perte d’urines, une hypersialorrhée une « respiration bruyante »
Nouvelles recommandations pour la prise en charge du nouveau
Il semble que le risque d’hypoglycémie soit d’autant plus important que le nou-veau-né est macrosome La macrosomie augmente le risque d’hypoglycémie pour les nouveau-nés de mères avec DG dont le poids est ≥ 4 00 g, en comparaison des nouveau-nés de mères avec DG mais pesant moins de 4 000 g [10] l Hypocalcémie et
Le Diabète en Pédiatrie - The CRUDEM Foundation, Inc
Le Traitement de l’hypoglycémie • Dans la mésure du possible (des incident mineurs), le resucrage orale • Incident sévère: – Glucagon IM 0,5-1 mg (0,5 mg de moins de 5 ans) – Serum glucose intraveneux • 25 2-3 ccs/kg • 50 1-2 ccs/kg
Complications du diabète sucré
L'hypoglycémie La plupart des communes complication aiguë de l'insulinothérapie Remplacement de la sécrétion d'insuline endogène de l'insuline exogène à la circulation périphérique est lente et irrégulière et peut parfois provoquer une hypoglycémie Tous les fournisseurs de soins de santé, les
TRAITEMENT DU SYNDROME METABOLIQUE ET DU DIABETE
Hypoglycémie sévère et événements cardiovasculaires majeurs Leader Study –Zinman B et al EASD Septembre 2017 –Abstr OP-27-158 Ajusté sur les variables à l’inclusion : hypoglycémiants, sexe, âge, HbA1c, durée du diabète Risque d’événements cardiovasculaires majeurs Chez les patients avec ou sans hypoglycémie sévère
SYNDROMES DEMENTIELS
• Démences post hypoglycémie Quel bilan pour une cause curable ? Pour tous les sujets : o Glycémie o ionogramme o Calcémie o NFS o Folates o Vitamine B12 o TSH o Scanner cérébral à discuter selon le contexte : sérologie du VIH, BW , VDRL TPHA 4 Evoquer d'autres démences dégénératives
LES CONVULSIONS DE LENFANT
- anoxie et l'hypoglycémie bloquent la pompe à sodium - dérèglement de la pompe à sodium par anomalie de l'hydratation cellulaire (lors déshydratation ou intoxication par l'eau) > Rôle des neurotransmetteurs : Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) constitue à côté de la dopamine, le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau
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20 décembre 2013
Infirmier SIAMU
Service des
Urgences et USI
CHU Brugmann, site
Paul Brien
L"hypoglycémie: un
risque majeur à ne pas négligerPrésenté par David BENAHIM
2Plan du travail
Introduction
Rappels physiologiques
Hypoglycémie en pratique
Situations nécessitant un contrôle glycémiqueConclusion
3Introduction
Motivations: situations relativement fréquentes, contrôle simple et rapide, hypoglycémie = urgence diagnostic et thérapeutique
Objectifs: sensibilisation des pros; prévenir les complications Limitation du sujet: admission aux urgences et intervention SMUR20 décembre 2013
Rappels physiologiques
5Rappels physiologiques
Rôle du glucose:
Principal pourvoyeur d"énergie de
l"organisme via son oxydation en bicarbonate ou en lactate →production ATP (glycolyse cytoplasmique; cycle deKrebs; chaîne respiratoire métabolique)
6Rappels physiologiques
Mécanisme de régulation de la glycémie via: des hormones et des organesRégulation hormonale: H. hypoglycémiante (insuline) et H. hyperglycémiantes (glucagon, adrénaline, cortisol, GH)Pancréas: sécrétions hormonales (surtout insuline et glucagon, somatostatine, polypeptides pancréatique)
Foie: fonction de stockage (glycogénogenèse) et de déstockage (glycogénolyse ou néoglucogenèse)
Muscles: stockage et relargage pour lui-même
Hypophyse et surrénales: sécrétion cortisol, GH et catécholamine20 décembre 2013
L"hypoglycémie en
pratique 8L"hypoglycémie en pratique
Définition:
Il s"agit d"une diminution de la glycémie inférieure à 0.50g/L ! La valeur de la glycémie seule n"a pas de réelle interprétation sans l"association des symptômes montrant un fonctionnement anormal du cerveau.Normes:
3.8 à 4,9 mmol/L à jeun
0.7 à 0,9 g/L à jeun
70 à 90 mg/dl à jeun
9Symptômes:
10 Symptômes de l"hypoglycémieS. neurovégétatifs glycémie< 0,60 g/L (activation SNA)Sueurs
Tremblements des
extrémitésAnxiété
Sensation de fatigue
FaimNervosité
Pâleur extrémités et visage
palpitationsS. neuroglycopéniques glycémie< 0,50 g/L (souffrance SNC)Flou visuel
Confusion
Troubles de l"humeur
Troubles psychiatriques
Agitation
État pseudo-ébrieux
Hallucinations
Déficits neuro transitoires (crises
convulsives), troubles moteurs, aphasie, troubles de la conscience → coma 11L"hypoglycémie en pratique
Contrôle capillaire (Dextro)
Contrôle veineux (Analyse en laboratoire)
Contrôle par ponction artérielle
(gazométrie)20 décembre 2013
Situations nécessitant un
contrôle glycémique 13Situations nécessitants un
contrôle glycémique Patient présentant des troubles neurologiquesSymptômes adrénergiques et symptômes neuroglycopéniquesVictime d'une chute ou d'un accident
inexpliquéA mettre en lien avec les différentes situations expliquées (troubles neuro, diabète,...) Cas particulier de l'enfantSymptomatologie particulière suivant l'âge EthyliqueHypoglycémies liées à la dégradation de l'éthanol DiabétiqueHypoglycémies liées à la pathologieDénutritionManque d'apport glucidique
Intoxication médicamenteuseEffets hypoglycémiants de certains médicamentsPatient victime d'un malaise suite à une
activité physiqueAugmentation de la consommation des apports glucidiquesPatient présentant un problème oncologique
ou pathologique spécifiqueHypoglycémies liées à la pathologie 14Situations nécessitants un
contrôle glycémiquePatient présentant des troubles
neurologiquesNotion de seuil adrénergique (ou neurovégétatif) et neuroglucopéniqueManifestations neuro. graves:
•syndromes moteurs déficitaires (hémiparésie, tr. oculomoteurs,...), Babinsky bilat. •tr. de conscience et manif. psy., ép. Pseudo-ébrieux, actes délictueux•coma associé à signes de stimulations adré. (pâleur, sudation profuse, peau froide, tachycardie, mydriase...)
•coma spastique ou convulsif (anticonvulsivant vs apport glucosé) 15Notion de seuils neurovégétatif et
neuroglucopénique 16Patient victime d"une chute ou d"un
accident " inexpliqué »→étiologie autre qu"un facteur mécanique (glissade, trébucher du trottoir, vitesse excessive...)→anamnèse essentielle (sensation de malaise, dérobement des jambes...)→accident = résultante de l"hypoglycémie
17Cas particulier de l"enfant
•Cerveau = 60 à 70% de la conso. glucidique basale (contre 25% cz adulte) •7 à 8 g/kg/j de glucose cz nné •Faibles réserves nutritionnelles •Risques de lésions cérébrales définitives•Manifestations cliniques dépendent: de l"âge, du niveau de la glycémie et de sa vitesse de diminution et svt atypiques
18Cas particulier de l"enfant
•Cz enfant: faim impérieuse, vertiges, douleurs abdo, nausées, V+, irritabilité, confusion céphalées, somnolence,... (= signes non spé d"où contrôle) •Cz petit enfant: 1ersignes quasi tjr inaperçus →convulsions svt révélatrices •Cz nné: flush, hypoT°, V+, polypnée, pause respi, hypotonie, somnolence... •Nné à risque: préma, dysmature, macrosome, mère diabétique, souffrance ftale,... 19 Patient éthylique•Oxydation de l"éthanol → վrapport NADH/NAD →inhibition néoglucogenèse à p. lactate, a.a. et pyruvate •Alcool potentialisation sécrétion insuline en présence de glucides •Éthylique chronique = svt dénutri + tr hépatique ss-jacents 20Patient dénutri
Glucose provient exclusivement de l"alimentation: տapports → տglycémie (+/- court terme)
•Anamnèse: situation socio-éco, heure dernier repas, présence de patho associées?•Examen clinique (objectiver état dénutrition): amaigrissement, fonte muscu (membres, golfes temporaux, quadriceps, deltoïdes), cheveux (secs, cassants, ternes, fins, chutes,...), queues sourcils disparues, globes oculaires saillants, visage terne, plaques de pigmentation brune, ongle (striés, déformés, cassants), hypoTA, brady,...
21Patient dénutri•Outils de dépistage: MNA (mini nutritionalassessment) et AQRD (auto questionnaire de risque de dénutrition)
•Marqueurs bio: albumine et préalbumine(= transthyrétine) Attente résultats ≠ mesures thérapeutiques 22Patient diabétique•1 épisode d"hypoglycémie / an chez environ 20% des patients traités par sécrétagogue de l"insuline
•Étiologie: erreur de dosage, prise du mdct en-dehors des plages horaires, jeun,... 23Interaction ou intoxication
médicamenteuse•Mdcts hypoglycémiants par eux-mêmes: antidiabétiques oraux (sulfamides) jeun et GEA
•Mdcts potentialisant l"action des antidiabétiques oraux: Cipralan, Aspirine, Zyprexa,Rythmodan, Bactrim, Captopril, AINS...
•Cas particulier des Bêta-bloquants •TS à l"insuline → Contrôles glycémiques REGULIERS 24" Malaise » au décours d"une activité physique
2 circonstances:
•Hypoglycémie réactionnelle: ingestion de sucres rapides avant l"exercice→ վrapide glycémie→ վsécrétion insulinique en réaction
(ex: ingestion 1h av exercice → hypo 30min après début effort)•Hypoglycémie en fin d"exercice: réserves glycogène épuisées → utilisation du glucose sanguin
Rq: diabétique: վentrée glucose dans muscle + վabsorption insuline injectée→ supp calories ou տdose insuline
25Patient avec pb onco ou patho spécifique
Importance de l"anamnèse: antécédents med. •Insulinome (sécrétion inappropriée d"insuline)•Tumeur extra-hépatique (entrave prod glucose hépatique): hépatite fulminante, hépatome, méta hépatiques, cirrhose, insuf hépatocellulaire...
•Insuffisances hormones contre régulatrices (cortisol et GH): Addison, hypopituitarisme •Patient hémodialysé: abs de bain enrichi en glucose ou abs de collation pdt séance → Contrôle glycémie SYSTEMATIQUE 26