Hypoglycemia (Low Blood Glucose)
SHAKY FAST SWEATING HEARTBEAT DIZZY ANXIOUS HUNGRY BLURRY VISION Hypoglycemia (Low Blood Glucose) Causes: Too little food or skipping a meal; too much insulin or diabetes pills; more active than usual
351miepptx)
Title (Microsoft PowerPoint - 07 Hypoglyc\351mie pptx) Author: lefdan Created Date: 12/20/2013 4:57:10 PM
Cas Clinique - atureaorg
épisode d’hypoglycémie (habituelle) La mère lui donne du sucre, il se réveille et elle part par la suite pour la cueillette des olives au moins 11 heures entre 4h00 et 14h30 • Elle rapporte qu’elle l’a trouvé inconscient à son retour avec une perte d’urines, une hypersialorrhée une « respiration bruyante »
Nouvelles recommandations pour la prise en charge du nouveau
Il semble que le risque d’hypoglycémie soit d’autant plus important que le nou-veau-né est macrosome La macrosomie augmente le risque d’hypoglycémie pour les nouveau-nés de mères avec DG dont le poids est ≥ 4 00 g, en comparaison des nouveau-nés de mères avec DG mais pesant moins de 4 000 g [10] l Hypocalcémie et
Le Diabète en Pédiatrie - The CRUDEM Foundation, Inc
Le Traitement de l’hypoglycémie • Dans la mésure du possible (des incident mineurs), le resucrage orale • Incident sévère: – Glucagon IM 0,5-1 mg (0,5 mg de moins de 5 ans) – Serum glucose intraveneux • 25 2-3 ccs/kg • 50 1-2 ccs/kg
Complications du diabète sucré
L'hypoglycémie La plupart des communes complication aiguë de l'insulinothérapie Remplacement de la sécrétion d'insuline endogène de l'insuline exogène à la circulation périphérique est lente et irrégulière et peut parfois provoquer une hypoglycémie Tous les fournisseurs de soins de santé, les
TRAITEMENT DU SYNDROME METABOLIQUE ET DU DIABETE
Hypoglycémie sévère et événements cardiovasculaires majeurs Leader Study –Zinman B et al EASD Septembre 2017 –Abstr OP-27-158 Ajusté sur les variables à l’inclusion : hypoglycémiants, sexe, âge, HbA1c, durée du diabète Risque d’événements cardiovasculaires majeurs Chez les patients avec ou sans hypoglycémie sévère
SYNDROMES DEMENTIELS
• Démences post hypoglycémie Quel bilan pour une cause curable ? Pour tous les sujets : o Glycémie o ionogramme o Calcémie o NFS o Folates o Vitamine B12 o TSH o Scanner cérébral à discuter selon le contexte : sérologie du VIH, BW , VDRL TPHA 4 Evoquer d'autres démences dégénératives
LES CONVULSIONS DE LENFANT
- anoxie et l'hypoglycémie bloquent la pompe à sodium - dérèglement de la pompe à sodium par anomalie de l'hydratation cellulaire (lors déshydratation ou intoxication par l'eau) > Rôle des neurotransmetteurs : Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) constitue à côté de la dopamine, le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau
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Cas Clinique
Dr Ben Ghezala Hassen (AHU)
Pr Ag Bousselmi Kamel
Urgences-Réanimation H.R Zaghouan
EPU Vendredi 10 Mai 2013
B.H est un adolescent né en 1998, 15 ans,
demeurant à Jbel Oust, il est admis en -02-2013 pourAntécédents:
*diabétique (DID) sous actrapid (4UI-0-4UI) et insulatard (6UI-0-6UI). *notion de convulsions hypoglycémiques a été hospitalisé à plusieurs reprises en pédiatrie.Histoire de la maladie:
La veille à domicile (10-02-2013 vers 16 heures) le patient aurait présenté des céphalées pour lesquels il a eu du paracétamol avec amélioration.
Vers 03h00 du matin du 11-02-2013, le patient aurait présenté une crise convulsive tonico-clonique généralisée (CTCG) en rapport avec un donne du sucre, il se réveille et elle part par la suite pour la cueillette des olives au moins 11 heures entre 4h00 et 14h30.
Amené par sa famille par transport non médicalisé au SAU de Zaghouan vers 16h30, crise convulsive CTCG est objectivée avec une hypoglycémie à 0,3 g/l.
Il est mis en condition (O2, scope), il reçoit du valium en intra-rectal. Une VVP lui est posée puis une dose de 15mg/kg de phénobarbital en IVSE lui est administrée.
Devant la non reprise de conscience malgré la mouvements cloniques surtout des membres supérieurs, il est intubé, ventilé puis admis en réanimation vers 17 heures.
enfant fébrile à 383, comateux avec un glasgow à6/15 avec des membres supérieurs (MS) en hyper
extension avec des mouvements cloniques intermittents des MS. Pupilles myosis réactives.Pas de raideur de la nuque.
Polypnée à 28 cycles/min avec une respiration ample et une hypersialorrhée, des râles ronflants avec une SpO2 à 91% AA et 100% sous 6L O2.PA=110/73 mm Hg. FC=75 BPM, Auscultation
cardiovasculaire sans anomalies.On constate à
0,1g/l malgré la correction initiale de
Biologie initiale
Gly Urée Créat ASAT/ALAT
2,49 mmol/l 4,33 mmol/l 68 µmol/l 65/45 UI/l
Na K Cl- Ca++
134 mmol/l 3,15 mmol/l 97 2,2 mmol/l
Bil T Bil C CPK CPK-MB pH HCO3-
12 µmol/l 4 µmol/l 2678 UI/l 141 UI/l 7,43 26 meq/l
GB PLQ TP Hb PaCO2 PaO2
13000 350000 78% 13,2g/dl 38 mm Hg 81 mm Hg
Questions??
Quelles sont vos hypothèses
diagnostiques?Quels examens complémentaires
pratiquer?Quelle est votre conduite thérapeutique?
Hypothèses??
Dg + Classifications?
¾ convulsif (90-98%) TCG (86%)? Non convulsif (<10%)?¾ TCG larvé? (Subtle status epilepticus)
¾EMC imminent (5min) , établi (15min)? Réfractaire (60 min)? Super réfractaire (24 heures)?
Cause?
¾EMC épileptique connu??
¾ inaugural??
¾Causes rares???
EMC TC généralisé sur hypoglycémie persistante (insulinome?)/ méningo-encéphalite?