[PDF] HYPERTENSION PORTALE PrBrahmi I- Définition – généralité

Veine porte preduodenale: Apropos dun cas

VEINE PORTE PREDUODENALE Figure 4) Schenw reprc 1e111c 111 r la 1·emc />orr, s1111ce en arnnc de la /1remicre portion dH d1mdc-1mm Cl C1C UHC l

HYPERTENTION PORTALE - Acceuil

La veine porte est alimentée par les veines digestives assure les 2/3 de la vascularisation Le 1/3 provient de l’artère hépatique Le Tronc porte reçoit directement : Les veines gastriques gauches celles de la coronaire stomachique Gastrique droite La veine pancréatico-duodénale

10 Le foie

grande veine mésentérique et de la veine splénique, ellemême alimentée par la petite veine mésentérique La veine porte se divise dans le foie en un réseau de sinusoïdes drainé à son tour par les veines sushépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure sous la coupole diaphragmatique

La circulation hépatique - Cours L3 Bichat 2012-2013

la veine porte hépatique amène le sang veineux (du colon, intestin ) à basse pression, ces deux vaisseaux se jettent dans les capillaires sinusoïdes qui drainent le sang de la périphérie du lobule vers son centre

Les fistules porto-systémiques congénitales

Pour préciser la présence d’une veine porte hypoplasique et/ou ectopique et l’aspect des branches portes intrahépatiques Pour mesurer la pression portale= choix de fermeture en 1 ou 2 temps Porto-systémique Extra-Hépatique Porto-Cave latéro-latérale Porto-cave termino latérale

HYPERTENSION PORTALE PrBrahmi I- Définition – généralité

atrésie de la veine porte (étiologie principale chez l’enfant d’HTP ) HTP ‘d’apport’ ou idiopathique ( elle est dynamique mais elle n’est pas organique augmentation du débit sanguin sans attente organique Pa=Q ₓ Rp le mécanisme est mal connu ) b- Bloc intra hépatique : b 1- Prés sinusoïdal :

HISTOLOGIE DU FOIE ET DU PANCREAS - epathologies

Espace porte • Un espace porte renferme trois structures principales Celle de plus grand calibre est une branche de la veine porte Les vaisseaux de plus petit diamètre, à paroi épaisse, sont les branches de l'artère hépatique Les canaux biliaires collecteurs, de taille

MALFORMATIONS VASCULAIRES CONGENITALES DU FOIE

• Le tronc porte et les branches portes intra-hépatiques ne sont pas vus En recherchant en amont sur la partie initiale du TP ou ses branches afférentes (VMS et V splénique) on trouve une communication avec une veine systémique : Veine Cave Inférieure, Veine rénale ou autre La veine recevant le shunt est souvent large

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HYPERTENSION PORTALE Pr.Brahmi

I- Définition - généralité :

- L'Hyper tension est définie par l'augmentation de la pression de la veine porte au-delà de 15 mmhg - Soit par l'élévation du gradient de la pression porto cave au-delà de 5 mmhg : Seconde définition explique le développement de la circulation collatérale et le risque de l'hémorragie digestive - L'hémorragie apparaît lorsque le gradient est >12 mmhg

II- Rappel anatomique :

III- Etiopathogénie :

1- hyper- tension portale généralisée :

a- Bloc pré hépatique : a.1- Thrombose de la veine porte :

Endophlébite portale :

- Traumatisme - Ralentissement de système veineux " théorie de VIRCHOW» - Phénomène du sang (hyper coagulation sanguine) 1

Phlébite septique :

-Fracture étiologique la plus fréquente ex : l'appendicite, péritonite, cholécystite Syndrome myéloprolifératif : Première cause de la fracture de la veine porte

Déficit dans la protéine S

Invasion tumorale endoluminale

Complications de la thrombose aigue du système porte Infraction veineux mésentérique Hémorragie digestive Compression des voies biliaires par les veines du cavernum a.2- Compressions extrinsèque :

Tumeurs sous hépatique

Adénopathies

kyste hydatique sous hépatique atrésie de la veine porte (étiologie principale chez l'enfant d'HTP ) HTP 'd'apport' ou idiopathique ( elle est dynamique mais elle n'est pas organique augmentation du débit sanguin sans attente organique Pa=Q ₓ Rp le mécanisme est mal connu ) b- Bloc intra hépatique : b.1- Prés sinusoïdal : Schistosomiase hépatique (elle respecte l'architecture lobulaires ; risque de 'hémorragie mais pas de l'insuffisance hépatique)

Sarcoïdose hépatique

b.2- Poste sinusoïdal :

80 % des causes de l'HTP

Cirrhose hépatique

Maladie veino-occlusive de la Jamaïque

c- Bloc sus hépatique : - Thrombose de la veine sus hépatique syndrome de Budd-chiari (prise des contraceptif oraux) - Diaphragme des veines sus hépatique - Invasion tumorales endoluminal (cancer du rectum et carcinome hépato -cellulaires)

2- hypertension portale segmentaire :

a- Compression ou envahissement de la veine splénique - Pancréatite chronique - Pseudo kyste du pancréas - Tueur pancréatique 2 Conséquence de l'hypertension portale segmentaire : - circulation collatérale - vaisseaux courts plus vaisseaux de là sous muqueuse gastrique - varice de la grosse tubérosité Conséquence de l'hypertension portale généralisée - Dilatation de l'ensemble de la système porte - Développement important des anastomoses porto- caves (varices oesophagiennes, rectale et péri ombilicale) - Hémorragie digestive (ulcération veineuses, ulcération aigue gastrique ou duodénal)

- Encéphalopathie hépatique (au niveau du foie le NH₄ est transformé au forme

CO(NH)

₂ urée, s'il y a un déséquilibre il y aura une augmentation du NH₄ dans le sang qui provoquera des complication neurologique) - Ascite

IV- Clinique :

- Hémorragies digestives (méléna ...) : ce sont les complications les plus fréquentes et les plus grave - Ascite

- Encéphalopathie hépatique = transplantation du foie fréquente observé en période post

hémorragique

V- Examen physique :

- Splénomégalie ± hypersplénisme : thrombopénie leucopénie et anémie - Circulation collatérale - Confirmé la présence de l'ascite - Signes associés : o Subictère o OEdème des membres inferieurs o Flapping tremor (tremblement des extrémités sup) o Astérixie o Dyspnée du kussmaul

VI- Examen complémentaire :

- Endoscopie digestive haute : o Varices oesophagiennes o Varice cardio-tuberositaire - Echo-endoscopie : o Varices cardio tuberositaire 55% 100% o Apprécie le risque hémorragique : mesure du diamètre des veines o Contrôle la qualité du traitement sclérosant - Classification de BOUSTIERE : 3 o Pas de varices détectables o Diamètre <5mm : petites varices non confluentes o Diamètre >5mm : larges varices confluentes - Echo abdominal : o Diamètre du tronc porte >13 mm sensibilité à 42 % (cet examen est peu fiable ;

58% des faux négatif)

o Diamètre du troc porte >15 mm la spécificité est augmentée mais la sensibilité reste faible o Pas de corrélation avec le gradient porto cave - DOPPLER PULSE COULEUR o Normalement flux régulier, continu, hépatopète (le sang se dirige vers le foie) o Si HTP : va et vient instable : Hépatopète à l'inspiration Hépatopète à l'expiration (le sang échappe du foie) - TDM- IRM : o Ne sont pas supérieure mais nous donnent des renseignements complémentaires. - Artériographie sélectivité : o Colique et mésentérique avec étude du retour veineux. - Biologie : o Bilan hépatique " TP, albumine, alat , ASAT » - Classification de CHILD-PUGH:

A B C

Bilirubine 20 mg/l 20 - 30 mg/l 30 mg/ l Albumine 35 g/l 30 - 35 g/l 30 g/l

Ascite Nulle

Contrôlable Mal contrôlé

Troubles

neurologiques 0 Minime Mal contrôlé Etat nutritionnel Excellent Bon Mauvais

VII- Diagnostic :

1- Diagnostic positif :

-Splénomégalie

Hypertension portale

-Varices oesophagiennes

2- Diagnostic différentiel :

-Splénomégalie -Ascite - Péricardite chronique constrictives : · Antécédents de tuberculose, irradiation, chirurgie cardiaque · Symptomatologie cardiaque : bruits assourdis et dyspnée · Radio du thorax : calcification, ECG, micro-voltage · Echocardiographie, cathétérisme cardiaque, TDM 4

VIII- Traitement :

- Prise en charge thérapeutique :

1- Prophylaxie primaire :

Malade à haut risque hémorragique : stade 2 (deux) de la classification de

BOUSTERE et ou gradient porte >12 mmhg.

- B-bloquant en matière intention ; moins couteux (propranolol 80-160 mg/l réduit la fréquence cardiaque de 25% = ¼. - Ligature endoscopique s'il y a contre-indication au B bloquant - Résultats :

· Efficacité démontrée remarquable

· Risque d'hémorragie annuel : 8-12% à 2- 3 ans

Remarque : le traitement est poursuivi à vie.

2- Prophylaxie secondaire :

-Pour diminuer le risque de récidive hémorragique :

· Adapter les doses

· Régularité des prises

-Apprécier la gravité :

· Saignement actif

· PAS < 100MMHG

· Fc >100 cyl/mn

· Hb <7 g/dl (hémoglobine pas l'hématocrite) Mesure non spécifique due aux troubles hémorragiques : · Pa moyenne : 120/80 pas de remplissage avec excès risque de récidive hémorragique · Solutés cristalloïdes (chlorure de sodium) en première intention si non colloïdes · Sang si Hb < 7 g/l (si un jeune homme avec Hb =7 g/l ne pas transfusé par contre si c'est un homme cardiaque avec Hb =10 g/l on peut transfuser) Préparation de l'endoscopie : o2 (oxygène), Erythromycine, ou néomycine : - Traiter une infection associée : 25-50% des cirrhotiques ont une infection associée en hémorragique Traitement spécifique de la rupture des varices :

· Traitement vaso-actif :

-Terlipressine, Glypressine - 2 mg en bolus toutes les 6 h -Contre-indication : antécédent IDM, trouble du rythme cardiaque 5 - artériographie des membres inférieures - LE vasopressine est abandonné en France

· Traitement endoscopique :

- Sclérose - Ligature des varices oesophagiennes : Activité antidiurétique Activité antivasopressine Vasopressine 100 100 Desmopressine 1200 0,5 Si échec du traitement endoscopique : · Persistance de l'hémorragie, récidive précoce (les 5 premiers jours) : - Hémorragie réfractaire : nouvelle endoscopie - Hémorragie abondante : sonde de BLAKE MORE

3- Echec du traitement pharmacologique et endoscopique :

- Si le malade est CHILD C : poursuivre les gestes thérapeutiques d'hémostase. - Si le malade est CHILD A ou B : transjugulaire intra hépatique système shunt (TIPS), dérivation porto cave chirurgicale. - TPS : consiste à anastomoser sous contrôle radiographique une grosse branche portale à une veine sus hépatique posée par voie transjugulaire - Anastomose porto cave chirurgicale

· -Tronculaire : APC, TL, APCLI

· -Radiculaire : spléno-rénale

IX- CONCLUSION :

- Une fois le diagnostic d'HRP posé : -Evité les hémorragies diagnostic par la rupture des varices oesophagiennes - Mortalité précoce 30 % - Bonne prophylaxie primaire et secondaire - Le diagnostic étiologie permettra une meilleure orientation des patients en sachant que pour les cirrhoses le seul espoir est la transplantation. 6quotesdbs_dbs5.pdfusesText_10