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COL L ÈGEN ATIONAL

DESGYNÉ COLOGUESE TOBS TÉ TRICIENSFR A NÇ A IS P résident : Professeur F.P u e ch

EXTRAIT

d e s

Mises à jour

en Gynécologie et Obstétrique

Publié le 10 décembre 2010

N o t a. Le "texte long» des recommandations pour la pratique clinique incluant les communications des experts et les ré f é rences bibliographiques est publié dans un numéro spécial du Journal de gynécologie, obstétrique et biologie de la reproduction( Vo l. 39 / suppl. 2 au n°8) sous la ré f é re n c e: J Gynecol Obstet Biol Reprod 2010;39:S1-S342

TREN TE-Q UATRIÈMESJOURNÉESN ATION A L ES

Paris, 8-11 décembre 2010

Résumé

L'éclampsieestunemanifestation convulsiveconsécutiveà laprééclampsi e,favorisée parl'absencede priseen chargethér apeutiquedela prééclampsie.P arfoisinauguralede lamaladie,sa survenueestdécrite jusqu'auquinzièmejour dupost-partum. Destroub lesdeconscienceisolés,d estrou blesvisuelsàtypedecécitécorti cale considéréscommeéquivalentsdela crisedoiventdonc faireévoquer lediagnostic . Larécu pérationpostcritiquedoitêtrerapide etintégrale,danslecascontraire l'IRMavecséquencesdediffusionpermet d'éliminercertainsdiagnostics différentiels. Elle objectivedes lésionsàtype d'oedèmevasogéniquepr édominantdansle territoireoccipital . Letra itementdelacrised'éclampsiees tspéci fiquee treposesurlesul fatede magnésium.Lapréventionr eposesurl'équilibr etensionnelàl'aided'antihypertenseurs adaptésàlaphysiopatho gé niedel aprééclampsie.L'existencedesignescliniques neurologiquesestl'indicationdusulfate demagnésiumà dosespréventives . CHUCaen-A venuedelaCô ted eNacre-14033Caence dex

1-D épa rtementd'anesthésie-réanimation

2- Ser vicedegynécologie-obs tétriq ue

Éclampsie:prévention et

traitement

T.SIMONET

1 ,C .MATHIEUDEVIENNE 2 ,I. DESMEULLES 1

M.DREYFUS

2 (Caen) 507
Motsclés:éc lampsie,conv uls ions,cécitécorticale,sulfated emagnésium, antihypertenseurs

Déclarationpubliqued'intérêt

Noussoussign és,ThérèseSimonet,ClaireMathieud eVienne, IsabelleDesmeulles, MichelDreyfus,déclaronsnepas avoird'intérêt directouindirect (financierouen nature)avec unorganismeprivé, industrieloucommercial enrelationavec lesujetprésenté. Cetextea étérédigé d'aprèsles recommandationsde laconférenced'experts "priseen chargemultidisciplinair edela prééclampsie»2009 .

I.DÉFI NITION

L'éclampsieestlasurvenued'unecri seconvul siveda nsun contextedeprééclampsie classique,ou sedéclarantsimultanément à deuxdescritères suivants[1]: - hypertensionartérielle, - protéinurie, - thrombopénie, - élévationdes transaminases. Unecrised 'éclampsiesansv éritablehypertensionassociéeest doncpossible. Pathologiedutroisièmetrimestrede lagrossesse,elle peutaussi êtredécritedurant lesdeuxpremières semainesdu post-partum[2,3]. Complicationneurologiquegravedela prééclampsie,responsable de50 000décèsmaternelsparandans lemonde[4, 5],sonincidence de0,11 à2%varieenfo nct ion des antécédentsd'é clamps ie,des impossibilitésouinsuffisancesdesuivi(pays envoie dedéveloppe- ment),desorigines afro-américainesdela patiente[6, 7]. 508

SIMONET&COLL.

II.CLINIQ UE

Lesmanifestationscliniques sonthabituellement cellesd'unecrise convulsivetypique. Undéficitfocal transitoire,destroubles visuelssont décrits.Des troublesdeconsciencepersistantsenpériode postcritique sontdemauvais pronostic. Desprodro mesàtypedecéphalées,hyperr éfl ectivitéosté o- tendineuse,troublesvisuels, cécitétransitoiredoivent alerter[8,9]. Il existeunerelation linéaireentre leniveaude pressionartérielleet la survenued'unecrise d'éclampsie[10].

III.PHYSIOPA THOLOGIE:DIAGNOSTICSDIFFÉRENTIELS

Lesdonnéesphysiopathologiques delaprééclampsie permettent d'étayercesprodromes commeprécurseursde lacrise.Les dopplers cérébrauxeffectuésdans lecontexte delaprééclampsi e,parcompa- raisonàunepopulati ond eparturi entesindemnesdepathologie, mettentenévidencedes anomal iesdelaréactivitévascul aire cérébrale:baisse desindicesde pulsatilitéetde résistivité,pressionde perfusionaugmentée [11].L 'autorégulationdudébitsanguincérébral estdoncperturbée aveccommedouble corollaireunemoins bonne toléranceàl'hypertension, lesmanifestationscliniques étantparallèles àla gravitédela dysrégulationcérébrale[1 2]. Lefaib ledéveloppementdelarégulationneurogénique sympa- thiquedansles territoiresvasculaires cérébrauxpostérieursexpliquerait lapréd ominancedeslésionsoccipitales,larég ulationmy ogénique étant,elle,pertur béedufaitdeslé sionsendothélialesdelapré-

éclampsie[1 3].

Imagerie

L'imagerieparrésonancemagnétique(IR M)avec séquencesde diffusionretrouveunoedèmecér ébralvasogéniqueprincip aleme nt occipital.Ilestgénéralementré gress ifsurlesI RMdecontrôle,et permetd'intégrerl 'éclampsiedanslecadredesencép halopathies postérieuresréversiblesdebonpronost iccarprésentantletauxde récupérationleplus élevé[14]. 509

ÉCLAMPSIE:PRÉVENTIONETTRAITEMENT

Diagnosticsdifférentiels

Latomodensitométrie(TD M)etl'I RMserontdemandéesen cas decontexte clinico-biologiquediscordantet permettentd'éliminerles diagnosticsdifférentiels,notamment : - thrombophlébitecérébrale, - encéphaliteherpétique, - processustumoral, - ma nifestationsneurologiquesd'unpurpurathrom botique - thrombopénique, - accidentvasculaire cérébral,syndromedes anticorpsantiphos- pholipides,déficiten protéineS, syndromedeC ADAS IL...

IV.THÉRAP EUTIQUES

IV.A.Traitement delacrised'éclampsie

Silaprise encharge estcelled'une criseconvulsiveclassique, les propositionsthérapeutiquessontenad équationaveclesdonnées physiopathologiquesvasculaireset l'imagerie.

IV.A.1.Priseencharge initiale

Mesuresnonspécifiques

- Éviterles morsuresdelangue oulésions traumatiquesliéesaux convulsions. - La posit ionlatéraledesécuritéend écubituslatéralgauche permetdelimiter lerisqued'inhalation, d'éviterlesyndrome cave. - Une surveillancedela saturationenoxygène maternelle(SpO 2 del'hémodynamiquematernelle etdu rythmecardiaquefoetal estindispensable. - L 'évaluationdelarécupérationneurologiquequi doitêtrerapide etinté grale,indiquantdanslecascontr aireunedécision d'intubationtrachéale d'unepart,lademanded'uneimagerie diagnostiqued'autrepart.

Traitementspécifique

- Lesulfate demagnésium :MgSO 4 estletraitement spécifique delacr ised' éclampsie[7,15] .Antagonistefonctionneldu 510

SIMONET&COLL.

511

ÉCLAMPSIE:PRÉVENTIONETTRAITEMENT

calcium,ilagit commestabilisateurde membrane,l'effetvaso- dilatateurdirectassocié àuneffet sympatholytiqueentraînent unebaisse desrésistancesvas culaires[ 16].Ilprésentepar ailleursuneffet antagonistedurécepteur NMD A. - L'administration s'effectueparvoieintraveineuse,àl'aide d'une seringueautopulsée,uned osedechargeprécèdeladose d'entretien. -La dosede charge:4gen2 0minpo urunepatiente<70k g,

6gen 20min sipatiente> 70kg.Cettedose peutavoirun

retentissementhémodynamiqueàtyped'hypoten sion transitoireetnécessite doncunmonitorage adéquatmaterno- foetal. -Uneperfusion d'entretienpoursuitla doseinitiale,à titrede préventionsecondaire: 1g parheurepour unepatientede moinsde7 0kg,2 gparheurepourunepatiente deplusde 70kg.
-Ce ttethérapeutiq ueesthabituellementpoursuiviependant24 h [9,1 7]. Lesprinci pauxeffetssecondairesdécritss ontunehypotension artérielle,destroubles del'élocution,une somnolence,l'abolitiondes réflexesostéotendineux.Les casdedépression respiratoiresontliés à dessurdosages[1 8,1 9].Cescomplicationssonthabituellement régres- sivesàl'arrêtde lap erfusion.Lerecoursau glucon atedec alcium, antidotespécifiquedu sulfatedemagnésium, estrarementnécessaire (0,3%)[1 8]. Unrespectdes indicationset desposologieset unedélivranceen seringueautopulséedoiven téviterlessurdosages.Unesurve illance pluriquotidiennedesreflexesostéotendineux,dela fréquence respi- ratoire,dela SpO 2 etde laconsciencedoivent permettred'éviterdes effetssecondairesgraves [20,2 1].

IV.A.2.Mesuresassoci ées

Contrôledelapressionart ériell e

Lesulfatede magnésiumnesemble pasisolémentefficace pour prévenirlacrised'éclamp sie[22 ].Lechiffredep ressionartérielle systoliquesembleêtrelemieuxco rréléauxcomplicat ionsneuro- logiquesgravesde laprééclampsie[2 3]. Lacorrectionde l'hypertensionartériellesévère doitcependant êtremodulée, unechuteimportantedepre ssionarté riellemajore l'hypoperfusionplacentaire etpeutprovoquer unemortfoetale [24]. Parailleurs,danscecontexte deperturbation del'autorégulation dudébit sanguincérébralmaternel, l'hypotensionpourraitengendrer desphénomènesd'hypoperfusion etd'ischémie cérébrale[25]. Lesobjectifstensionnels actuellementproposéssont lessuivants [20]: - en casdep rééclamps iemod érée,deschiffresdepression artériellesystoliquecompris entre14 0et1 50mm Hg;diasto- liqueentre 85et 95mmHg; - dansla prééclampsiesévère, deschiffres depressiondiastolique comprisentre9 0et1 05mmHg;ou unepressionartérielle moyenneentre 105 et125mmHg. Leschoix thérapeutiquesantihypertenseurssontévoquésdans le paragraphe"P révention».

Extractionfoetale

Systématiqueauparavant,ellen'estact uellementplusuneindi- cationimmédiateformelle. L'indication d'unecésariennedifférée peut êtreautoriséesi l'étatmaternelest stabiliséetsatisfaisant, etdoitêtre motivéeparun bénéficefoetal (délainécessairepour lacorticothérapie parexemple)[7].

IV.B.Prévention

IV.B.1.Régulationdela pressionartérielle

Quatremédicamentsont actuellementl'autorisation demisesur le marchédansletraitement del'hypertensionde laprééclampsie. - Le labéta lol(Trandate ):bbloquantnoncardiosélect if,il possèdeuneactivitéint rinsèque b 2 sympaticomimétiqueetun pouvoira 1 bloquant.Ilengendre unebaissede pressionartérielle maternellesansmodification desflux sanguinsplacentairesou delav eineom bilicale[26].Un ebradycardienéonatale transitoirepeutsurvenir, larec herched'autres conséquencesdu bblocageestnégative.L 'allaitem entestpossiblesouscouvert d'unesurveillancedu nouveau-né[2 7]. - La nicard ipine(Loxen ):i nhi biteurcalciquevasodilatateura rté- rielpériphér ique,sademi-vieestde8heuresenviron.Lep assage transplacentaireetlactéesttrèsfaible.Satoléran ce,che zlamère commechezlefoetu s,etsamania bilité pourraientenfaire une droguedechoixenpr emière intentiondansle conte xtedela prééclampsie[28-30]. 512

SIMONET&COLL.

- L'associationdusulfatedemagnésium, antagonistefonctionnel ducalcium,à uninhibiteurcalcique potentialiselesactions de chacunetimposeunevigilance accrue. - La dihydr alazine(Nepressol ): ant ihypertenseurd'actionpériphérique paraction directesurlemuscl elissevasculaire,elle induitun e augmentationdelafréquenceetdudébitc ardiaq ueréac tionnelles.Les effetssecondaires parfoisnotables:palpitations,cép halées,hypo- tensionsavecretentisseme ntcardiaque foetal,lupusinduitsenfontune droguededeuxièmei ntenti ondanslaprééclampsie[31 ]. - La clonid ine(Catapressan ): ant ihypertenseurd'actioncentrale,sa demi-vieestde24h.Laclonid inenepeu têtrea dmi nistré eenbo lus intraveineux.Son passagetransplacentaireexpliqueraitquelques casdepoussées hypertensivestransitoiresc hezlenouveau-né. Commeelleestret rouvéedansl elaitmate rnel,l'allaitementest autorisésoussurveillance .Cesdiffére ntescaractéristiquesenfontune thérapeutiquedesecondeintentiondanslec adred' unebithérapie. Danslescasoù letraitem entestin suffis amment efficaceenmono- thérapie,unebithérapieestpr éférable àunemonothérapiefortement dosée[20].

IV.B.2.Indicationsdu sulfatedemagnésium

Ilestactuellement démontréquele MgSO

4 estleplus efficace pourréduirele risquederécidive aprèsunecrise d'éclampsie[15], il permetégalement deréduiresignificativement lerisqued'éclampsie de certainesprééclampsies sévères[9]. - Laprévention primaireest indiquéedevantles pointsd'appel évoquantlesprodromes d'uneéclampsie: céphaléesrebelles, réflexespolycinétiques,troubles visuels[32]. - Modalités : -l'intérêtd'un bolusinitialn'a, danscecas, pasétéévalué. La posologiede 1à2 g/heureestinstituée souscouvertd'une surveillancecliniquepluriquotidienn ecomprenantnotamment lesréflex esostéotendineux.Leurab olitionimposel'arrêt immédiatdela perfusion[33]. Legluconatede calcium(1g intraveineux),antagonisted'urgenceduMgSO 4 ,do itêtre immédiatementdisponible [20]; -la duréed utraitementparM gSO 4 nefai t,actuellement, pas l'objetd'unconsensus .Uneduréede2 4hesthabituellement proposéeenprépartum[9]. Enpost -partum,letraitement pourraitêtrelevélorsdel asurvenuedel acrise polyurique(diurèse>100ml/hpen dantaumoins2heures consécutives)[34,35]. 513

ÉCLAMPSIE:PRÉVENTIONETTRAITEMENT

AUTOTA L

L'éclampsiesurvientcommeconséque ncephysiopathologique directedela prééclampsieparatteinte delavascularisation cérébrale. Lapriseen chargethérapeutique découlede cettespécificité.L'effica- citédusulfat edemag nésiumdansletraiteme ntdela crisen'est aujourd'huiplusà démontrer. Lesindicationsd'un traitementpréventif sontréservéesaux femmesprésentantune prééclampsiesévère,avec dessignesde graviténeurologiquesprédictifs d'éclampsie. L'équilibredespressionsartériellesdoit êtreadaptéà lasévéritéde l'hypertensioninitialeet doitrespecter lavascularisationplacentaire. La nicardipine,inhibiteurcalcique,semb leactuellementl'indicationde choix,danslerespectde sescontre-indications. Unebithérapiedoit êtreinstituéesi lamonothérapieest insuffisanteauxdoses usuelles. Unesurveillanceclinique pluriquotidiennedel'hémodynamique maternelle,desparamètres ventilatoiresetneurologiques ainsiquedu rythmecardiaquefoetal, dansleprépartum, doitpermettre d'optimiser lesposol ogiespourunepriseenchargebéné fiqueetdesef fets secondaireslimités. 514

SIMONET&COLL.

515

ÉCLAMPSIE:PRÉVENTIONETTRAITEMENT

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