[PDF] VIRUS DE LHEPATITE B (VHB) o Ag HBs = infection en





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Virus de lhépatite B (VHB)

Le gène P qui représente plus de 80% du génome code l'enzyme clé responsable de la réplication du génome viral l'ADN polymérase



HEPATITE B

Le VHB est un petit virus enveloppé dont le génome est fortement compacté et organisé sous la forme d'un ADN viral partiellement bicaténaire et circulaire.



La culture du virus de lhépatite

carcinoma in hepatitis B virus transgcnic micc. mes de réplication du VHB. ... La flèche indique cinq virions dans une structure cellulaire compati.



Analyse du mécanisme dentrée du virus de lhépatite B

6 juil. 2010 Traitement de l'infection chronique par le VHB . ... structure du virus et particulièrement de celle de ses protéines de surface



Variabilité génétique du virus de lhépatite B et implication sur le

24 sept. 2013 La capside virale formée des protéines de capside (HBc) protège le génome viral qui est sous forme d'ADN double brin relâché-circulaire de 3



Prise en charge des personnes infectées par les virus de lhépatite B

Dans cette logique le rapport s'est structuré autour de trois grands axes : prévention



Variabilité du virus de lhépatite B

14 avr. 2015 Virus de l'Hépatite B. Structure de la particule virale. Le VHB est un virus à ADN de la famille des Hepadnaviridae dont la particule.



Influence des protéines denveloppe du virus de lhépatite B sur la

30 mars 2018 L'infection par le virus de l'hépatite B .. ... l'identification de la structure du génome viral (Robinson et al. 1974 ; Summers et al.



·VIRUS DE LHÉPATITE ET HÉPATOCA -RCINOME

les structures et les modes de réplication de ces virus sont entièrement différents. L'hépatite A est due à un picornavirus l'hépatite B à un virus.



VIRUS DE LHEPATITE B (VHB)

o Ag HBs = infection en cours ou portage chronique. o Ag HBe = infection en cours multiplication virale importante. o Ac anti-HBe = absence de réplication 



Images

The hepatitis B infection occurs in adolescents and adults and can lead to acute hepatitis subclinical infection or the development of chronic infection The incubation period ranges from 45–160 days with an average of 75 days followed by an insidious onset of acute disease (Figure 2) Figure 2 Morphology of hepatitis B virus M L S



Hepatitis B - Basic Information - Centers for Disease Control

the Hepatitis B virus again Chronic Hepatitis B refers to a lifelong infection with the Hepatitis B virus The likelihood that a person develops a chronic infection depends on the age at which someone becomes infected Up to 90 of infants infected with the Hepatitis B virus will develop a chronic infection



Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis B Virus

Hepatitis B Virus (HBV) HBV is a small double-stranded DNA virus in the family Hepadnaviridae Serologic markers for HBV infection include HBsAg antibody to HBsAg (anti-HBs) immunoglobulin class M (IgM) antibodies to hepatitis B core antigen (IgM anti-HBc) and immunoglobulin class G (IgG) anti-HBc (IgG anti-HBc) At least

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    The hepatitis B virus

  • The Hepatitis B Virus

    Hepatitis B virus (HBV) is a pararetrovirus that infects hepatocytes. HBV has an easily available vaccine but no cure. Approximately 257 million individuals are infected with HBV globally, and nearly 900,000 die each year related to disease complications, including liver failure or hepatic cancer.

  • Initiation of A Hepatitis B Viral Infection

    The HBV surface is composed of HBV surface antigen (HBsAg) particles. The HBV virions (also referred to as Dane particles) are comprised of HBsAg particles. To initiate an infection, the Dane particle bind to sodium-taurocholate co-transporter polypeptides (NCTPs) on the surface of hepatocytes, which allows the virion to be transported into the cyt...

  • The Structure of The Hepatitis B Virus

    The hepatitis B virus is interesting in its ability to use relatively few virus proteins to carry out a wide range of actions. HBcAg exists as a soluble dimer with an RNA binding domain. The structure of HBcAg dimers can vary with dimers in capsids being more compact than free dimers in solution. Regulation of HBcAg can change the conformational st...

  • The Effect of HAP1 on Hepatitis B Capsids

    A heteroarylidihydropyrimidine (HAP1) is an HBV capsid assembly activator and misdirector. Knowledge of this activity would be extremely beneficial to the development of antiviral strategies against HBV infections. The capsid structure has been analyzed with and without the influence of HAP1. This analysis discovered that HAP1 causes structural cha...

  • Capsid-Directed Antiviral Strategies

    HBcAg can potentially be used as an antiviral target due to its role in the formation of capsids and the life cycle of HBV. Also, as capsids have no human homolog, they make great targets for therapeutic intervention. Research has shown that altering temperature and ionic strength of the HBcAg monomers can lead to the formation of aberrant non-caps...

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VIRUS DE L'HEPATITE B (VHB)

Ce document concerne l'évaluation des risques biologique en milieu de soins. Il est complémentaire du guide

EFICATT de l'INRS et a été élaboré puis validé par des médecins du travail des services de santé au travail

des CHU de Angers (Dr Ripault), Bordeaux (Dr Buisson Valles), Lille (Drs Sobaszek et Kornabis), Reims

(Dr Touche) et Rouen (Drs Gehanno et Rysanek). Ce projet, piloté par le CHU de Rouen, s'inscrit dans le

cadre d'un Réseau inter-CHU financé par la Caisse Nationale de Retraite des Agents des Collectivités

Locales.

SOMMAIRE

1 GENERALITES..................................................................................................................................................2

1.1 AGENT PATHOGENE, RESERVOIR, SOURCE.................................................................................2

1.2 EPIDEMIOLOGIE GENERALE...............................................................................................................2

1.3 VIABILITE, RESISTANCE PHYSICO-CHIMIQUE...............................................................................2

1.4 CONTAGIOSITE.......................................................................................................................................3

1.5 INCUBATION.............................................................................................................................................3

1.6 MODE DE TRANSMISSION....................................................................................................................3

1.7 CLINIQUE...................................................................................................................................................3

1.8 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE...................................................................................................................4

1.9 TRAITEMENT............................................................................................................................................4

1.10 POPULATIONS PARTICULIERES A RISQUE.................................................................................4

1.11 EFFETS SPECIFIQUES SUR LA GROSSESSE.............................................................................5

2 EVALUATION DES RISQUES PROFESSIONNELS..............................................................................6

2.1 CRITERES DE CARACTERISATION DE L'EXPOSITION.................................................................6

2.1.1 EVALUATION A PRIORI ..............................................................................6 2.1.1.1 Critères à priori issus de la bibliographie....................................................................................................6

2.1.1.2 Données d'analyse des accidents de travail (circulaire du 20 avril 1998)..............................................6

2.1.2 CIRCONSTANCES D'EXPOSITION ............................................................7

2.2 GESTION DU RISQUE............................................................................................................................7

2.2.1 ELEMENTS DE NATURE A LIMITER L'EXPOSITION.................................7 2.2.1.1 Protection collective.......................................................................................................................................7

2.2.1.2 Equipements de protection individuelle.......................................................................................................7

2.2.1.3 Vaccinations ou immunité naturelle.............................................................................................................7

2.2.2 PREVENTION SECONDAIRE......................................................................8

2.3

APTITUDE DES SOIGNANTS PORTEURS.........................................................................................8

2.4 MALADIE PROFESSIONNELLE............................................................................................................8

3 POINTS FORTS............................................................................................................................................9

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1 GENERALITES

1.1 AGENT PATHOGENE, RESERVOIR, SOURCE

• Virus de l'hépatite B : virus à ADN de la famille des hepadnaviridae. • Constitué d'une capside et d'une enveloppe. • Enveloppe = antigène HBs, capside = antigène HBc et antigène Hbe. • Il existe différents sous-types antigéniques de l'Ag HBs.

• Réservoir humain.

• Risque infectieux : groupe de classement 3.

• Sources de contamination : sang, sécrétions génitales et salive. • Déclaration obligatoire des infections aiguës par le virus de l'hépatite B réintroduite depuis 2003.

1.2 EPIDEMIOLOGIE GENERALE

• Ubiquitaire.

• 350 millions de porteurs chroniques dans le monde.

• Prévalence variable ! trois zones :

o Zone de faible prévalence : Europe de l'ouest et du nord, Amérique du Nord, Australie : 3 à 5% des sujets porteurs d'Ac anti-HBc ; 0,1 à 0,5% sont porteurs chroniques (Ag HBs positif). o Zone de moyenne prévalence : bassin méditerranéen, Moyen-Orient, Amérique centrale et du sud, Europe de l'est, ex-URSS. o Zone de forte prévalence : Chine, Asie du sud-est, Afrique sub-saharienne.

• 300 000 porteurs chroniques en France.

• Selon l'analyse

des déclarations obligatoires de 2004, l'incidence en France est estimée à au moins 500 cas/an.

1.3 VIABILITE, RESISTANCE PHYSICO-CHIMIQUE

• A l'extérieur de l'hôte, le VHB survit dans le sang pendant plusieurs semaines, et sur les surfaces au moins 7 jours à 25°C. • Sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium à 0,5%, éthanol à

70%, glutaraldéhyde à 2%, formaldéhyde.

• Stable à 37°C pendant 60 minutes et à 56°C pendant 30 minutes. Il est détruit à

une température supérieure à 60°C. • L'Ag HBs n'est pas détruit par l'exposition des produits du sang aux UV.

• Stable pendant des années à -70°C.

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1.4 CONTAGIOSITE

• Dose infectieuse inconnue. La virémie peut être importante : jusqu'à 10 8 particules infectieuses par ml de sérum. • Contagiosité maximale entre 1 et 3 mois après la contamination, et persiste tant que l'ADN du VHB est détectable.

1.5 INCUBATION

• 4 à 28 semaines (60 à 110 jours dans la plupart des cas).

1.6 MODE DE TRANSMISSION

• Transmission parentérale principalement : sang et liquides biologiques contaminés par du sang.

• Transmission par voie sexuelle (IST)

• Transmission mère-enfant.

• Accident exposant au sang (AES).

• Titre du virus très élevé dans les liquides biologiques. Compte-tenu du fort potentiel de contamination du VHB, de faibles quantités de liquides biologiques peuvent donc transmettre l'infection. • La transmission du virus par l'intermédiaire du sperme, des sécrétions vaginales et de la salive est possible. Elle est nulle par l'intermédiaire des urines et des selles.

1.7 CLINIQUE

• Hépatite commune pendant quelques semaines: o Asymptomatique dans 90% des cas. o Forme aiguë : phase prodromique (rash transitoire, arthralgies), ictère.

• Puis évolution possible vers :

o Guérison. o Hépatite fulminante : rare 1% des hépatites B, mortelle dans la majorité des cas. o Hépatite chronique dans 5 à 10% des cas chez l'adulte. • L'hépatite chronique peut évoluer vers : o Portage chronique asymptomatique de l'antigène HBs (30% des formes chroniques): Ag HBs persistant et Ac anti-HBe d'apparition différée, asymptomatique, fonction hépatique normale. o Hépatite chronique persistante : Ag HBs persistant et Ac anti-HBe d'apparition différée, atteinte hépatique modérée. o Hépatite chronique active :

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" Porteurs de l'Ag HBs, pas de production d'Ac anti-HBs ni d'Ac anti-

HBe, cytolyse.

" Evolution possible vers la cirrhose post-hépatitique dans 20% des cas, puis vers le cancer primitif du foie.

1.8 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

• Atteinte hépatique :

o Cytolyse hépatique (> 5 voire > 20N) : ALAT > ASAT o Pas d'insuffisance hépatique : TP >60%

• Tests virologiques :

- Tests sérologiques : Ag HBs, Ac anti-HBs, Ag HBc (intrahépatique, non dosé),

Ac anti-HBc, Ag HBe, Ac anti-HBe.

o Ag HBs = infection en cours ou portage chronique. o Ag HBe = infection en cours, multiplication virale importante. o Ac anti-HBe = absence de réplication virale. o Ac anti-HBs = guérison-protection (spontanée ou vaccination, titre > 10 mUI/ml). o Ac anti-HBc (IgG+) = " IgM+ = infection récente (ou réactivation) " IgM- et Ag HBs- = infection ancienne " IgM- et Ag HBs+ = infection chronique Détection de l'ADN viral pour évaluer la réplication virale : o Tests quantitatifs. o Test qualitatif par PCR : plus sensible.

1.9 TRAITEMENT

• Formes aiguës communes : pas de traitement. • Formes fulminantes : traitement symptomatique. • Formes chroniques : traitement des formes actives (ADN viral positif dans le sérum) par une bithérapie (analogue nucléosidique + interféron).

1.10 POPULATIONS PARTICULIERES A RISQUE

• Populations à risque de contamination :

o Nouveau-nés de mère porteuse de Ag Hbs o Conjoint ou entourage proche de porteur de l'Ag Hbs o Personnes ayant des relations sexuelles avec des partenaires multiples o Patients susceptibles de recevoir des transfusions sanguines (et avec

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autres produits dérivés du sang) répétées risque résiduel très faible : 1/640 000. o Toxicomanes : drogues intraveineuses o Insuffisants rénaux chroniques o Voyageurs dans les pays de moyenne ou de forte endémie o Personnel soignant non vacciné

1.11 EFFETS SPECIFIQUES SUR LA GROSSESSE

• Aucun effet sur la grossesse n'a été répertorié. • Risque de transmission materno-foetale au moment de l'accouchement.

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2 EVALUATION DES RISQUES PROFESSIONNELS

2.1 CRITERES DE CARACTERISATION DE L'EXPOSITION

2.1.1 EVALUATION A PRIORI

2.1.1.1 Critères à priori issus de la bibliographie

• Un accident exposant au sang (AES) est défini comme tout contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique contaminé par du sang, suite à une effraction cutanée (piqûre, coupure, égratignure,...) ou une projection sur une muqueuse (conjonctive, bouche...) ou sur une peau lésée (dermatose, plaie...). • Le taux d'incidence des AES était en baisse chez le personnel paramédical en France entrel es années 1990-2000. La sousdéclaration reste importante pour certains soignants (chirurgiens notamment). Les chirurgiens demeurent la catégorie de personnels les plus exposés en terme de fréquence des AES avec aiguille pleine. • Une étude prospective effectuée en France en 2000 chez des infirmières de soins (médecine et de réanimation) a conclut à une fréquence de 0,12 AES par infirmière et par an, avec une fréquence des piqûres à 0,08 par infirmière par an : l'incidence des piqûres a été divisée par quatre en 10 ans entre 1990 et 2000. • Les gestes de perfusion et prélèvements veineux sont les plus fréquemment en cause dans les AES potentiellement à haut risque de transmission d'agent infectieux. • Des AES ont été rapportés dans toutes les professions médicales et paramédicales, hospitalières ou libérales, incluant les personnels de ménage des

établissements de soins.

• Le risque de transmission du VHB par piqûre aux soignants réceptifs est fonction de la présence dans le sang du patient source des Ag HBs et Hbe. Le risque d'hépatite B clinique varie entre 1% et 31% et le risque de séroconversion varie de 23 à 62%. • En France en 1983, il a été déclaré 10 cas documentés de transmission professionnelle du VHB, mais en 1993 ce nombre a été réduit à un cas. Ces chiffres sont toutefois probablement sous-estimés.

Les infirmières sont les plus

touchées par la séroconversion professionnelle.

2.1.1.2 Données d'analyse des accidents de travail (circulaire du 20 avril 1998)

• La déclaration des A.E.S. doit être faite à l'employeur (la direction de l'établissement) et notifiée au service de médecine du travail selon les modalités en vigueur dans l'établissement. • L'interprétation de ces données par le médecin du travail en collaboration avec le C.L.I.N., permet d'identifier les circonstances de survenue des A.E.S. (matériel utilisé, geste effectué) et de déterminer, en concertation avec les différents acteurs, les actions à mettre en place (information, formation, organisation du

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travail, élaboration de protocoles de soins incluant la sécurité du personnel, choix de matériel).

2.1.2 CIRCONSTANCES D'EXPOSITION

• Tout personnel soignant peut être considéré comme susceptible d'être exposé au VHB.

2.2 GESTION DU RISQUE

2.2.1 ELEMENTS DE NATURE A LIMITER L'EXPOSITION

2.2.1.1 Protection collective

• Apprentissage et respect des précautions standard : pas de recapuchonnnage d'aiguille, utilisation de conteneurs pour aiguilles usagées.... • Information-formation concernant le risque biologique.

2.2.1.2 Equipements de protection individuelle

• Port de gants. Le port de gants diminue le volume de sang transféré, lié à l'effet barrière de ceux-ci, à l'occasion d'une piqûre. Cette diminution peut atteindre 60 à

80 % selon qu'il s'agit d'une aiguille creuse ou d'une aiguille pleine. Le port d'une

double paire de gants augmente cet effet. Dans certaines discipline chirurgicale, le port d'une double paire de gants est fortement recommandé (orthopédie, chirurgie vasculaire...) • Port de lunettes de protection pour les spécialités ou les actes à risque de projection (ex : dialyse, obstétrique, chirurgie...).

• Utilisation de matériel de prélèvement sécurisé à usage unique, dont l'introduction

dans les services doit être accompagné d'une formation

2.2.1.3 Vaccinations ou immunité naturelle

• Immunité vaccinale :

o Vaccin ne contenant que l'Ag HBs. Les sujets vaccinés ne développent donc que des anticorps anti-HBs protecteurs. o Taux sérique d'anti-HBs > 10 mUI/ml est protecteur. o Efficacité ≥ 95%. Les Ac anti-HBs signent l'immunité mais diminuent avec le temps (à distance de la vaccination, leur absence ne signe pas une absence de protection). Un âge supérieur à 40 ans, le sexe masculin, l'obésité, le tabagisme sont des facteurs indépendants de non réponse au vaccin. o Schéma vaccinal : 2 injections à un mois d'intervalle suivies d'une 3 e injection (rappel) à 6 mois. o Produits disponibles : genHevac B® 20µg, HB Vax DNA® 10µg, Engérix B®

20µg.

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o Vaccination obligatoire (art L-3111-4 du Code de la santé publique) pour toute personne qui, dans un établissement ou organisme public ou privé de prévention de soins ou hébergeant des personnes âgées, exerce une activité professionnelle l'exposant à des risques de contamination. o Contrôle de l'immunisation : conditions fixées par l'arrêté du 6 mars 2007 et la circulaire N° DGS/SD5C/2007/164 du 16 avril 2007. o Vaccination recommandée chez tous les enfants avant l'âge de 13 ans, en privilégiant la vaccination du nourrisson. o Vaccination recommandée des groupes à risque. o Immunité naturelle : disparition dans le temps des Ac anti-HBs mais persistance de l'immunisation vis-à-vis du VHB - rôle de la mémoire immunitaire cellulaire - pas de contrôle sérologique ni rappel vaccinal à prévoir dans ce cas.

2.2.2 PREVENTION SECONDAIRE

• Respect des recommandations lors d'un AES : nettoyage-désinfection de la blessure, déclaration, surveillance. • Immunoglobulines spécifiques possibles associées le plus souvent à la vaccination (Voir EFFICAT).

2.3 APTITUDE DES SOIGNANTS PORTEURS

• Voir avis du Conseil supérieur d'hygiène de France section maladies transmissibles relatif à la prévention de la transmission du virus de l'hépatite virale B aux patients par les professionnels de santé (séances du 27 juin et du 7 novembre 2003).

2.4 MALADIE PROFESSIONNELLE

• Tableau n° 45 du régime général et tableau n°33 du régime agricole : hépatite

fulminante, hépatite aiguë, hépatite chronique, manifestations extra-hépatiques, cirrhose, carcinome hépatocellulaire. • Fonction publique : reconnaissance possible par le comité de réforme • Reconnaissance au titre des accidents de travail si séroconversion à la suite d'un

AES déclaré.

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3 POINTS FORTS

• 300 000 porteurs.

• Transmission dans 45 à 50% des cas.

• Vaccination obligatoire et efficace.

• Respect des précautions standard et utilisation de matériel de sécurite. • Importance de la déclaration des AES et de la surveillance ultérieure.quotesdbs_dbs44.pdfusesText_44
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