[PDF] cmpmu 4 oct. 2018 Manifestation pré





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FT9977A - Fiche technique sérum physiologique en dosettes

Le sérum physiologique Gilbert Healthcare est un sérum physiologique stérile sans conservateur



Administration des médicaments par voie intraveineuse aux soins

dans une même poche de perfusion de 500 ml (NaCl 0.9% ou Glucose 5%) est stable 19 Trissel LA Martinez JF



Solvants solutés et règles de dilution

médicaments injectables. Solvant. Ex : Augmentin® : Poudre remise en solution ds eau PPI ou dans NaCl 09% [Vidal]. Elise Rochais - IFSI 1ère année.



CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

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informatie voor de gebruiker NaCl 09% B. Braun

https://app.fagg-afmps.be/pharma-status/api/files/62bc7c291e5c015ab30337a3?version=5



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4 oct. 2018 Manifestation précoce d'une maladie de Gilbert ? Hua L Shi D



FDS.SECU 512 - GILBERT SERUM PHYSIOLOGIQUE - Unidoses 5

Laboratoires GILBERT avenue du Général de Gaulle Sodium chloride. Non concerné. 231-598-3 ... Page 1/9. La date d'établissement: 15/10/2015. Version: 1.



TP : Dosage par étalonnage conductimétrique

Solution de chlorure de sodium à 09% fabriquée en conditions stériles. 30 unidoses de 5 mL. Terminale - Enseignement de spécialité PC.



PRATIQUE DE LA CÉSARIENNE

MUSOMBWA Gilbert Mupepa infirmier technicien supérieur en anesthésie et réanimation à sérum physiologique NaCl 0



PROTOCOLE NATIONAL DE DIAGNOSTIC ET DE SOINS (PNDS

17 sept. 2019 Adulte : 03 µg/kg dilué dans 50 à 100 ml de NaCl 0



[PDF] Fiche technique sérum physiologique en dosettes - Securimed

Composition : - Chlorure de sodium (NaCl) : 09 g ; - Eau purifiée : q s p 100 mL ; - Solution stérile isotonique • Indications : - Pour l'hygiène 



[PDF] FDSSECU 512 - GILBERT SERUM PHYSIOLOGIQUE

Laboratoires GILBERT avenue du Général de Gaulle Sodium chloride Non concerné 231-598-3 Page 1/9 La date d'établissement: 15/10/2015 Version: 1





[PDF] Convulsions et état de mal convulsif : prise en charge en urgence

– Pour toute crise de plus de 5 minutes on peut conseiller de réaliser une injec- tion intrarectale de diazépam de 05 mg/kg (soit 01 ml/kg d'une ampoule de



[PDF] Solutés de perfusion

salés isotoniques: chlorure de sodium 09 (= sérum physiologique) ou Ringer lactate (NaCl + lactates + Potassium + Calcium) – polyioniques (B27 B55 )



Physiodose : serum physiologique yeux nez oreille du bébé et de l

est composé d'eau purifiée et de chlorure de sodium (sel) à 09 Physiodose des Laboratoires Gilbert est le serum physiologique préféré des 







[PDF] Chlorure de sodium injectable à 09 % USP - Baxter Canada

22 nov 2013 · Composé de chlorure de sodium (NaCl) et d'eau le chlorure de sodium injectable à 09 USP est une solution stérile et

  • C'est quoi le NaCl 0 9 ?

    Le NaCl 0,9 %, souvent appelé à tort solution ou sérum « physiologique », contient en réalité une quantité de sodium et de chlore plus importante que celle du plasma. Il a été bien démontré que la perfusion de NaCl 0,9 % pouvait engendrer une acidose métabolique de manière dose-dépendante.
  • Comment utiliser Physiodose NaCl 0 9 ?

    introduire délicatement l'embout du serum physiologique dans sa narine et appuyer légèrement sur l'unidose (répéter l'opération pour l'autre narine), redresser la tête de bébé pour laisser s'écouler les mucosités, puis essuyer l'excédent, ne pas se moucher violemment au cours des 10 minutes suivant l'administration.
  • Quelle est la différence entre le sérum physiologique et le chlorure de sodium ?

    Qu'est-ce que le sérum physiologique ? Le sérum physiologique est une solution saline, c'est-à-dire qu'il est composé d'eau distillée stérile et de sel appelé chlorure de sodium ou NaCl, avec une concentration de 0,9 %.
  • Le sérum physiologique peut être utilisé dans de nombreuses applications : Nettoyer le nez des bébés, des enfants et des adultes. Nettoyer les yeux. Nettoyer les plaies.
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STÉNOSE DU PYLORE

Guillaume LOPIN

Urgences Pédiatriques

CHU de Toulouse

JUP, le 4 octobre 2018

"Epaississement des couches musculaires pyloriques par hypertrophie et hyperplasie des fibres musculaires entrainant un obstacle à la sortie de

Epidémiologie

1à 4pour 1000 naissances vivantes

Grandes variationsrégionales

Blancs > Noirs > Asiatiques

Epidémiologie

Sexratio de 4:1 à 6:1

Variation saisonnière : automne et printemps

Survie 100%

Epidémiologie

Début des symptômes entre 3 et 6 semaines

95% des cas entre 3 semaines et 3 mois

Exceptionnel après 12 semaines

Epidémiologie

Age au moment du diagnostic en baisse :

âge moyen 5,4 semaines en 1975 vs 3,4 semaines en 1995

Les médecins y pensent plus tôt

Les parents aussi (internet)

Epidémiologie

Nicole D Taylor, Daniel TCass, Andrew JA Holland, Infantile hypertrophicpyloricstenosis: Has anythingchanged?, Journal of paediatricsand childhealth, 49 (2013) 33-37

1984-1989

1990-1995

2004-2010

Etiologie

Théorie Neurogène

Hypertrophie musculaire pylorique

Contractions désordonnées butant sur spasme pylorique

Dyssinergie antro-pylorique

Immaturité innervation gastrique

Théorie Hormonale

Distension gastrique

Hypertrophie musculaire

Contraction et spasme du pylore

Sécrétion de gastrine

Stress à la naissance

Théorie Génétique

Théorie Génétique

Agrégation familiale significative

Jumeaux monozigotes: risque x200

Jumeaux dizigotes: risque x20

Contribution Mère = Père (environnement utérin non impliqué)

Héritabilité 87%

Plusieurs lociidentifiés

MBNL1

NKX2-5

G plasmatique / risque sténose du pylore

Krogh C, Fischer TK, Skotte L, et al. Familial aggregation and heritability of pyloric stenosis. JAMA

2010; 303:2393

Facteurs de risque

Garçon

Environ 80%

Sexratio 4:1

Premier né

30 à 40% des cas

Risque x1,5

Facteurs de risque

Antécédents familiaux

Prématurité

Mère jeune

Césarienne

Niveau socio-économique bas

Facteurs environnementaux

Tabagismematernel pendant la grossesse : risque x1,5 à 2

Alimentation au biberon: risque x4

Formule ou mécanisme de succion : ??

Krogh C, Biggar RJ, Fischer TK, et al. Bottle-feeding and the Risk of Pyloric Stenosis. Pediatrics

2012; 130:e943

McAteer JP, Ledbetter DJ, Goldin AB. Role of bottle feeding in the etiology of hypertrophic pyloric stenosis. JAMA Pediatr 2013; 167:1143

Facteurs environnementaux

Antibiotiques

Erythromycine et Azithromycine: risque augmenté

Nouveau-né de moins de 2 semaines

Macrolides chez mères en fin de grossesse ou pendant

Facteurs de risque environnementaux

Pesticides

Troy A. Markel, Cathy Proctor, Jun Ying, Paul D. Winchester, Environnemental pesticides increasethe riskof

developinghypertrophicstenosis, Journal of PediatricSurgery, Vol 50, Issue 8, Aout 2015, p. 1283-1288

Facteurs de risque environnementaux

Pesticides

Troy A. Markel, Cathy Proctor, Jun Ying, Paul D. Winchester, Environnemental pesticides increasethe riskof

developinghypertrophicstenosis, Journal of PediatricSurgery, Vol 50, Issue 8, Aout 2015, p. 1283-1288

Facteurs environnementaux

Non prouvé :

Rôle des infections ?

hélicobacterpylori?

Rôle du déficit en folate?

Position de couchage ?

Facteurs environnementaux

Position de couchage

of infantile hypertrophicpyloricstenosis, Journal of Pediatricsurgery, Aout 2014

Facteurs environnementaux

De LaffolieJ, TurialS, HeckmannM, Zimmer KP, SchierF, Declinein infantile pyloricstenosisin Germany in 2000-2008, Pediatrics2012

LisonkovaS, Joseph KS, Similaritiesand differencesin the epidemiologyof pyloricstenosisand SIDS, MaternChild Health, Sept 2014

PerssonS, EkbomA, GranathF, NordenskjoldA. Parallelincidences of suddeninfant deathsyndrome and infantile hypertrophicpyloricstenosis: a commoncause? Pediatrics, 2001;108:E70

Manifestations cliniques

Vomissements

Post-prandiauxsystématiques

Non inquiétant en volume et

en fréquence au début

Puis explosifs, en jet et volumineux

Parfois tardifs

De lait caillé

Non bilieux

1,4% de vomissements bilieux sur une série de 354 sténoses du pylore

PiroutekMJ, Brown L, ThropAW, Biliousvomitingdoesnot ruleout infantile hypertrophicpyloricstenosis,

Clin Pediatr(Phila), Mars 2012 )

Rarement hématémèse (sur oesophagite)

La répétition de vomissements non bilieux,

en particulier si consultations multiples, chez un NRS de 3 à 6 semaines doit conduire à demander une échographie du pylore

Manifestations cliniques

Raréfaction des selles

Appétit conservévoire nourrisson affamé

Manifestations cliniques

Stagnation voire perte de poids

Déshydratation extra-cellulaire

Cernes

Pli cutané

Oligurie

Dépression FA

Dénutrition et déshydratation de moins en moins fréquents (diagnostic de + en + précoce)

Manifestations cliniques

métabolique

Non spécifiques et tardives++

Dépression ventilatoire

Vasoconstriction Hb

ĺmyocardique (tdrcardiaque)

(A) Babygram, (B) abdominal ultrasound, (C) urinalysis, (D) capillary blood gas, (E) ECG and (F) serum electrolytes showing typical changes of advanced infantile hypertrophic pyloric stenosis (IHPS). Ramnik V Patel et al. BMJ Case Reports 2013;2013:bcr-

2013-201435

©2013 by BMJ Publishing Group Ltd

=24mmHg=68mmHg

Manifestations cliniques

Prématuré

Age chronologique plus avancé

Vomissements parfois non en jet

Pleurs de faim parfois absents

Examen clinique

Abdomen plat

Indolore

Diminution des BHA

Olive pylorique

Ondulations péristaltiques

Voussure en hypochondre D

Sur le bord latéral du muscle droit

Masse ferme qui roule sous les doigts

A rechercher chez un enfant calme

Immédiatement après administration G30%

Plus facile après sondage gastrique

Pathognomonique

En pratique rarement palpé(sauf sous AG)

87% (années 80) Î48%

Echographie immédiate devant des symptômes évocateurs : perte habitude

NRS moins dénutris => Palpation moins facile

Bakal U, SaracM, Aydin M, et al. Recentchanges in the featuresof hypertrophicpyloricstenosis. PediatrInt 2016; 58:369.

MacdessiJ, Oates RK. Clinicaldiagnosisof pyloricstenosis: a decliningart. BMJ 1993; 306:553.

Nicole D Taylor, Daniel TCass, Andrew JA Holland, Infantile hypertrophicpyloricstenosis: Has anythingchanged?, Journal of paediatricsand childhealth, 49 (2013) 33-37

Ondulations péristaltiques

Rarement visible (tardifs++, chez un NRS dénutri)

Juste après un vomissement

De gauche à droite

Biologie

Alcalose hypochlorémique

pH>7,45 BE>+3

Cl-<98mmol/L

Chez un NRS vomisseur

OakleyEA, Barnett PL. Is acid base determination an accurate predictor of pyloric stenosis? J Paediatr Child Health 2000; 36:587

Tardifs :

Acidurieparadoxale

Hypokaliémie

Dysnatrémie

BES et GDS le plus souvent normaux : diagnostic précoce

Biologie

1984-1989

1990-1995

2004-2010

Infantile hypertrophicpyloricstenosis: Has anythingchanged?

Nicole D Taylor, Daniel TCass

Jounralof paediatricsand childHealth, 2012

Biologie

Hyperbilirubinémie: sdictéro-pylorique

14% des cas dans une série

Conjuguée

Résorption post-op

Manifestation précoce de Gilbert ?

Hua L, Shi D, Bishop PR, et al. The role of UGT1A1*28 mutation in jaundiced infants with hypertrophic pyloric

stenosis. Pediatr Res 2005; 58:881

Diagnostics différentiels

Occlusion intestinale : Mésentère commun, IIA, Hirschprung RGO GEA APLV

Insuffisance surrénalienne

Hépatopathies: Atrésie des VB, Maladies métaboliques

Imagerie :

Echographie++

Reste-t-et le TOGD?

APRÈS CORRECTION DES

TROUBLES HYDRO-

ÉLECTROLYTIQUES

Mise en condition

A jeun

Proclive

SNG double courant type Salem (RP de contrôle)

VVP

NFS BES Urée Créatinine BH GDS TP TCA

Si signes de signes de gravité

ALLO REA

Choc hypovolémique

RA>40

Cl-<65 mmol/L

Si anomalies hydro-électrolytiques

Déshydratation >10%

AEG marquée

Alcalose hypochlorémique

Hypokaliémie

ET LA CORRECTION DE

HYPOCL-HYPOK+

Protocole CHU Toulouse

A) La 1ere heure :

20 ml/kg de NaCl0,9%

B) Les 11 heures suivantes :

ml/kg avec NaCl,% et G5% + 1 meq/kg de NaCl + 1 meq/kg de KClsi see

Puis nouveau contrleBES et Gazo

C) Si RA < 30 et Cl > 95 meq/l

Rhydratationpar 50ml/kg de G5%

+ 2 meq/kg Nacl + 1 meq/Kg KClsur les 12 heures suivantes.

Sinon reprendre au paragraphe B

Si aucun signe de gravité

Déshydratation <5%

Diurèse conservée (>2cc/Kg/jr)

BES et GDS normaux

Perfusion de maintenance

Solutés balancés et isotoniques

150mL/Kg/jour(0-3 mois)

La perfusion du nourrisson <1 an

Proscrire les solutés hypotoniques

(encéphalopathie hyponatrémique, décès) Vomissements Stress péri-opératoire

La perfusion du nourrisson <1 an

La perfusion du nourrisson <1 an

La perfusion du nourrisson <1 an

La perfusion du nourrisson <1 an

150mL/kg/jour (0-3 mois)

G10% (< 1 mois)

ou G5% (> 1 mois) + NaCl4 mEq/Kg/jour + KCl3 mEq/Kg/jour + Gluconate de Calcium 10% 2 mL/Kg/jour

La perfusion du nourrisson <1 an

NaCl10%

10 mL= 1g = 17mEq

1mL = 1,7mEq

1mEq=0,59mL

4mEq/kg/jr = 2,35mL/Kg/jr

KCl10%

10 mL= 1gr = 13mEq

1mL = 1,3mEq

1mEq=0,77mL

3mEq/Kg/jr = 2,3mL/Kg/jr

La perfusion du nourrisson <1 an

Nourrisson de 3semaines de 4Kg

G10% : 150mLx4Kg = 600 mL

NaCl10% : 4mEq/kg/jr = 2,35mL x 4Kg = 9,4 mL/jr

KCl10% : 3mEq/kg/jr = 2,3mL x 4Kg = 9,2 mL/jr

Gluconate de Ca 10% = 2mL x 4Kg = 8 mL/jr

Volume total = 627 mL/ jour soit26 mL/heure

La perfusion du nourrisson <1 an

Risque derreurs +++

Si équipe peu habituée

Lors de la prescription

Lors de la reconstitution du soluté

Possibilité dutiliser solutés type Bionolyte(G5+4+2) le temps du transfert

Pylorotomieextra-muqueuse

Conclusion

Etiopathogénieimprécise

Facteurs de risques multiples, environnementaux++

Diagnostic de plus en plus précoce : Ne pas attendre les signes physiques ou biologiques pour évoquer le diagnostic

Confirmation : échographie

Réanimation hydro électrolytique+++

Pylorotomieextra-muqueuse

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