[PDF] L'adaptation du système cardiovasculaire à l'effort - VIDAL





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7 oct. 2011 Conventionnellement le cœur se découpe en deux parties : le coeur droit constitué de l'atrium droit (AD) et du ventricule droit (VD) et le cœur ...



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Une pratique sportive intense et prolongée peut induire des adaptations cardio-vasculaires plus marquées qui sont regroupées sous le terme de « cœur d'athlète » 



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16 nov. 2009 l'adaptation au changement climatique ... agro-écologiques contribuent également à l'effort d'atténuation du changement climatique.



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L'adaptation du système cardiovasculaire à l'effort - VIDAL

Adaptation de la circulation coronaire à l’effort Physiologie de l’effort: rappel du cours sur le cycle cardiaque Le cœur s’adapte à l’augmentation des besoins par l’augmentation du travail de la contractilité de la fréquence cardiaque et de la tension pariétale (pré et post-charge)



ADAPTATIONS CARDIO-VASCULAIRE A L’EFFORT PHYSIQUE

Lorsque l'effort est supérieur à la puissance maximale aérobie (PMA) le dédit cardiaque va passer de 5 l/min au repos pour se situer aux environs de 30 l/min même jusqu'à 40 l/min pour apporter environ 98 du sang au muscle strié squelettique contre 21 au repos



Cours n°14 : Adaptation cardio-vasculaire à l'exercice

l’effort de façon à augmenter le retour veineux avec l’augmentation du débit cardiaque La PAM augmente peu avec la puissance de l’exercice car la chute des résistances vasculaires systémiques liée à la vasodilatation artériolaire compense l’augmentation du Qc

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    Le cœur a la faculté de pouvoir se contracter tout seul, sans intervention du cerveau, car il contient un centre nerveux autonome, lenœud sinusal, qui lui impose un rythme (la fréquence cardiaque). Il subit néanmoins l’influence de facteurs extérieurs qui vont moduler son activité. Le système nerveux peut l’accélérer ou le ralentir en fonction des ...

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    L’échauffementpermet au système cardiovasculaire (et à l’ensemble des organes sollicités par l’activité physique) de monter en rythme tranquillement. Cette mise en route progressive évite d’exercer une sollicitation trop soudaine des organes. Au cours de l’échauffement, la température du corps s’élève, les artérioles et les capillaires se dilatent ...

Quels sont les effets de la pratique régulière sur le cœur ?

Avec la pratique régulière, le muscle cardiaque se développe (la taille du cœur augmente), ses contractions sont plus puissantes et il utilise l’énergie plus efficacement. Ces adaptations ont deux conséquences.

Quels sont les besoins du cœur lors d’un effort ?

Lors d’un effort, les besoins du cœur en oxygène augmentent, mais proportionnellement beaucoup moins que ceux des muscles en charge des mouvements. Les vaisseaux sanguins sont divisés en artères et artérioles (qui amènent le sang aux organes) et en veines et veinules (qui le ramènent vers le cœur).

Comment le sang s’adapte-t-il à l’effort ?

Le sang a également la capacité de s’adapter à l’effort. Au repos, l’ hémoglobine (le pigment rouge du sang) libère seulement un tiers de l’oxygène qu’elle transporte. Lors de l’effort, cette libération d’oxygène est fortement augmentée.

Quels sont les effets de l’activité physique sur le cœur ?

L’activité physique peut, lorsqu’elle est excessive, entraîner des problèmes cardiovasculaires : fatigue cardiaque, hypertension artérielle, infarctus, etc. Pour éviter ces problèmes de santé, il est important d’effectuer un examen préalable à la pratique du sport et de savoir entraîner son cœur de manière raisonnable.

Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 1 sur 10

UE 13 : Système cardio-vasculaire

Dr Jean-Guillaume Dillinger

Le 21/02/2019 de 14h30 à 15h30

Ronéotypeur/Ronéoficheur : Claire Renard/Hortense Baudouin Cours n°9 : (Physiologie) Circulation coronaire Le professeur a accepté de relire la ronéo : on vous la mettra Il a donné les références de quelques livres si on veut approfondir le sujet : Manuel de PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE intgre, Michel Dauzat et al., Sauramps mdical ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIE, S. Silbernagl & A. Despopoulos, Mdecine Sciences Flammarion Comprendre la physiologie , Etienne-Paul dAlch, Mdecine Sciences Flammarion Fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire, Ariel Cohen et al., Elsevier Masson

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Sommaire

I. Rappels

Rappels

1)

2) Le métabolisme énergétique du

II. Approvisionnement du myocarde

1) Les artères coronaires épicardiques

2) Organisation des artères coronaires

3) La microcirculation myocardique

4) Les veines coronaires

III. Physiologie de la circulation coronaire

1) Débit de perfusion coronaire

2) Physiopathologie

3) Perfusion coronaire des ventricules gauche et droit

4) Métabolisme cardiaque

IV. Adaptation de la circulation coronaire leffort

1) Physiologie cardiaque à

2) Vasodilatation coronaire

V. Ischmie myocardique

1) Vasomotricité coronaire

2) Circulation collatérale coronaire

3) Métabolisme cardiaque en ischémie

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I. Rappels

a été détaillé par le professeur dans le cours sur le cycle cardiaque 1)

3 tuniques () :

épicarde

Le myocarde (partie musculaire à proprement parler) endocarde

La paroi du ventricule

gauche est beaucoup plus épaisse que celle du ventricule droit. 2) Le muscle cardiaque utilise lATP pour ses liaisons pyrophosphate riches en nergie. Le mtabolisme cardiaque est essentiellement arobie (il a lieu dans la mitochondrie). Les nutriments pour la synthse dATP sont les acides gras libres (60%) et le glucose (30%). Les mitochondries utilisent ȕ- oxydation et glycolyse puis cycle de Krebs et phosphorylation oxydative).

La rserve nergtique limite (de lordre de 3 mg

: le muscle cardiaque peut effectuer 50-75 battements=1min sans alimentation, il a doun apport continu de substrat).

Au repos, : ce

sont les plus rentables car avec 1 acide gras on produit 130 ATP. 2.

Mesure du métabolisme énergétique d :

étabolisme aérobie donc on peut appréhender via la par le muscle (MVO2),

qui est égale au débit coronaire (Qcoronaire) multiplié par le différence artério-veineuse (DAV) :

MVO2= DAV x Qcoronaire

Qcoronaire= 250 ml/min au repos (5% du dbit sanguin)

DAV= CaO2-CvO2

Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)

Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)

DAV = 120mL/L de sang soit 0,12L/L de sang au repos

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2 (60-70%): on a donc peu de réserve pour

II. Approvisionnement du myocarde

1) Les artères coronaires épicardiques

grâce à des sillons atrioventriculaire et interventriculaires (antérieur et postérieur)

Il y a deux artères coronaires : (

Artère coronaire droite Artère coronaire gauche

Chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire

oreillette droite, surtout le ventricule droitartère interventriculaire postérieure qui irrigue le septum (participant à la contraction du ventricule gauche +++)

Commence par un tronc commun (plus ou

moins court et même parfois inexistant)

Donne la circonflexe (vascularise un peu

ut la paroi latérale du ventricule gauche) qui se continue par des branches marginales artère interventriculaire antérieure (branches descendantes vers le septum , et branches diagonales vers la paroi latérale) du diapo !

Cette coupe histologique des parois des

commentée par prof mais je vous la glisse p

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2) Organisation des artères coronaires

Posées à la surface artres picardiques. Ce sont des vaisseaux de conductance, de gros calibre (donc .

Puis on a des artres intramyocardiques de petit

calibre (10-ȝ, qui sont responsables de la rsistance précapillaire) : elles vascularisent le muscle dans son épaisseur. On en distingue deux types : o Vaisseaux de type A ( myocarde) o Vaisseaux de type B plus rare On continue en profondeur avec les artérioles (<

Enfin, on a les artrioles prcapillaires (10-

ȝ) qui jouent un rôle majeur dans la

résistance vasculaire coronaire. NB : La circulation coronaire est quasiment de type terminal (même si des collatéralités ).

On remarque que nécessairement, les vaisseaux en surface seront mieux alimentés. (Comme les canalisations

dans un immeuble : on a plus de chance que si on est tout au bout du système.) premier plus grave puisque souffre !

3) La microcirculation myocardique

La microcirculation myocardique se caractérise par une haute densit capillaire : 3000-4000 capillaires/mm2

(vs/ dix fois moins dans le muscle stri) : cela permet de subvenir aux besoins en O2 et en qui sont très importants. Le ratio capillaire/ myocyte est donc trs lev. De plus, la distance intercapillaire est trs faible ȝm).

Enfin, les capillaires sont plus dvelopps dans le sous-endocarde que dans le sous-picarde, ce qui permet

de .

4) Veines coronaires

Des veinules se drainent dans le sinus coronaire

oreillette droite au niveau du sillon auriculoventriculaire. Le sinus coronaire draine 85% du retour veineux. Les veines coronaires circulent en parallèle des artères coronaires. On distingue :

Une veine interventriculaire antérieure : la

grande veine cardiaque

Une veine interventriculaire postérieure (se

sinus coronaire)

Une petite veine cardiaque dans le sillon

atrioventriculaire droit Il y a aussi une veine antérieure du ventricule droit et des veines de Thébésius (ces dernières naet se jettent dans les cavités) (non mentionnées par le prof)

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III. Physiologie de la circulation coronaire

La circulation permet le transport des gaz et des nutriments.

1) Débit de perfusion coronaire

ǻ(Loi de Poiseuille)

La pression de perfusion augmente en même temps que le débit et les résistances vasculaires.

Q coronaire = Pperfusion (différence entre pression artérielle systémique pression veineuse)/ Rartrielles coronaires

donc Q coronaire 300mL/min au repos

P perfusion = PAorte Poreillette droite

R artrielles coronaires = R cor. picardiques (10%)+ Rcor. Intramyocardiques (90%) La résistance se joue donc surtout au niveau des petites artères. : le débit va changer si on ferme des voies ou si on en ouvre. Autorégulation du débit coronaire : sur une fourchette de 60-

160 mmHg

Sur une fourchette de pression, le débit ne varie pas Quand la pression augmente trop ou chute trop, le débit 2)

Rhcap ȝʌ4

La rsistance hmodynamique dpend de la surface cumule permable: elle varie selon

La densit microvasculaire

Le nombre de microvaisseaux ouverts

de capillaires et ils se vasodilatent : on diminue la résistance ce qui améliore apport en O2 au niveau du muscle.

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3) Perfusion coronaire des ventricules gauche et droit

ventricule gauche se contracte donc les artérioles sont écrasées : la perfusion coronaire se fait donc majoritairement en diastole . Ce phénomène est moins marqué pour le ventricule droit car les pressions y sont moins élevées.

Ventricule gauche Ventricule droit

Débit coronaire phasique et intermittent : plutôt diastolique

En systole: Occlusion intramyocardique et

renversement du flux épicardique : la perfusion picardique est meilleure que la perfusion endocardique

En diastole: plus grande partie de la perfusion

Le débit coronaire a tendance diminuer en

tachycardie : car le racourcissement du cycle cardiaque se fait aux dépens de la diastole Le débit est influencé par diffrents facteurs : - Des facteurs extrinsques : la contraction musculaire, la tension paritale (PVG en systole > P intraluminale) - Un facteur intrinsque : les rsistances vasculaires coronaires

Le dbit coronaire est plus rgulier

- Les contraintes systoliques extrinsques sont moindres - Les pressions intraventriculaires et donc la tension paritale est moindre (P systolique VD = 20mmHg) cardiaque

4) Métabolisme énergétique cardiaque

MVO2= DAV x Qcoronaire

MVO2 = 8-10ml/min pour100g au repos (30ml/min), soit 10-12% de la consommation de .

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IV. : rappel du cours sur le cycle cardiaque. cardiaque et de la tension pariétale (pré et post-charge).

Il doit aussi sadapter à laugmentation de sa consommation dnergie, alors que la perfusion coronaire est plus

courte car elle se fait en diastole (qui est raccourcie). 1)

MVO2= DAV x Qcoronaire

Toute augmentation de la demande doxygne sera lie laugmentation du dbit coronaire (car on ne peut pas plus augmenter la DAV) : la pression de perfusion coronaire va augmenter.

Pour cela, il est nécessaire davoir une rponse

vasodilatatrice rapide, grâce à la réserve coronaire. On va ainsi pouvoir multiplier jusqu 5x le dbit coronaire (augmentation de la pression de perfusion notamment diastolique et diminution des résistances coronaires). La concentration artérielle en 02 va augmenter. va changer de substrat énergétique : glucose, lactate, et acides gras.

2) Vasodilatation coronaire

Le dbit sanguin coronaire suit de faon linaire la MVO2. Pour cela, les diamètres des vaisseaux coronaires

- Facteurs endothliaux (NO dpendant relargué en cas daugmenttion de la pression sur le vaisseau)

- Facteurs neurohormonaux (Adrnaline, Noradrénaline) : action sur les rcepteurs ȕ-adrnergiques des

vaisseaux

- Facteurs mtaboliques (effet vasodilatateur du manque dO2, adnosine: AMP agit via les rcepteurs A2 des

cellules musculaires de la paroi artrielle, lactate, PGI2) V. Ischémie myocardique (ex : la sténose coronaire épicardique)

Le long du vaisseau épicardique : augmentation de la différence de pression entre avatn la sténose (100

mmHg) et après (30-50 mmHg)

Au niveau du réseau intramyocardique : le gradient de pression diminue. En effet la différence de pression

artério-énose. pression de perfusion diminue : on a une baisse de la densité endothéliale Lorsque la plaque se rompt, elle va boucher totalement la coronaire et annuler le débit sanguin

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e, le

rétrécissement va avoir des conséquences et va ralentir toutes les voitures (diminution de la perfusion du

myocarde : souffrance)

1) Vasomotricité coronaire

La sténose coronaire associée à une dysfonction endothéliale va entraîner une adaptation :

Au repos : il ny a pas de retentissement hmodynamique dune stnose jusqu 70% dobstruction, mais en cas de stnose picardique hmodynamique significative, une vasodilatation en aval de la sténose se met en place. On utilise donc la rserve coronaire ds le repos (jusquà la moitié du débit compens).quotesdbs_dbs16.pdfusesText_22
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