[PDF] Nutrition et AVC 19 juin 2014 Dr Philippe

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Pré-test

Dr Philippe GALLIEN

Dr JephtéHOUEDAKOR

Partie 1 : AVC et rééducation

PLAN

• Facteurs de risques / étiologies• Types et physiopathologie• Vascularisation• Plasticité cérébrale• Sémiologie

AVC - RAPPELS

• Déficit neurologique soudain d"origine vasculaire présumé • 3ème cause de décès en France et Pays industrialisés (après maladies Cardio-vasculaires et Cancers),

1ère

cause de morbidité • Incidence annuelle = environ

1 à 2 cas /1000 habitants

• Troubles variés dont HP = expression la plus visible • A incapacité égale , handicap variable, fonction de l" environnement et du passé du patient • Importance

évaluation

de l"incapacité, du handicap pour PEC optimale

AVC - RAPPELS

• Evolution ? Pronostic ?- A court terme :

20 à 30 % de décès dans les 15 jours

: OEdème cérébral, complications C Pulmonaires ou de décubitus

Terrain : âge, HTA, ATCD AVC, étendue, IU

- A plus long terme Fonctionnelle: récupération +++ six 1er mois,

60% séquelles invalidantes- Décès à 1 an = 40 à 50 % (IDM, Récidive)

AVC - RAPPELS

Les AVC

Des chiffres !!!

• 1 AIT toutes les 20 minutes• 1 AVC toutes les 4 minutes• 1 patient dépendant tous

les quarts d"heure• 1 décès tous les quarts d"heure

130 000 AVC/an en France1 sur 5 décédé à 1 mois, soit 30 000 décès par an

5 fois plus que les accidents de la route !

•HTA : risque +++si PAD élevée • Tabac (toxicomanie ?)•Diabète •Hypercholestérolémie• Contraception oestro- progestative• Autres : obésité , atcd AVC, hyperhomocystéine...

AVC - FACTEURS DE RISQUE

Athérosclérose Plaque, ulcération avec formation de thrombus

au contact : migration ou thrombose complèteCardiopathies emboligènes• Troubles du rythme : AC/ FA (paroxystique!)• Valvulopathies• IDM• Endocardites• Myxome auriculaire ...

AVC - ETIOLOGIES

Thrombus, ischémie ...

Dissection carotidienne et vertébrale

(CBH, céphalées, cervicalgie, cécité monoculaire, notion trauma?)

Affections hématologiques

: polyglobulie, Ac antiphospholipides, leucémies ...

Vascularites

Autres :

artériopathie post-radique, contraceptions ..

AVC - ETIOLOGIES

AIC: une entité hétérogène

mais globalement l"athérothrombose est responsable de 20 à 40 % des AVC

Classification TOAST The German Stroke Data Bank

Grau et al, Stroke

2001

010203040ATHEROME

EMBOL COEUR

LACUNE

AUTRE

MUTIPLES

INDETER...

< 45 (n = 285)

45 - 70 (n = 2535)

> 70 (n = 2196)

AVC hémorragiques•HTA chronique • Malformation vasculaires• Tumeur cérébrale : hémorragie intra tumorale• Tr de la coagulation• Angiopathie amyloïde• TC et autres

AVC - ETIOLOGIES

Ischémie d"origine artérielle = 80% •AIT: perturbation réversible du métabolisme des neurones

•AVCI constituédestruction tissulaire irréversible •LacunescérébralesThrombose veineuse cérébrale :thrombophlébite cérébrale

Hémorragie intracérébrale

Hémorragie méningée

AVC - TYPES

1- AVCIInfarctus (ischémie) cérébral

= arrêt circulation sanguine au niveau artériel : foyer de nécrose tissu cérébral Interruption irrigation sanguine du cerveau : hypoxie et diminution apport métabolites (glucose) = nécrose Cause = arthérosclérose ou cardiopathies emboligènes (occlusion)

Diminution débit sanguin cérébral

(DSC) N= 50ml/l00g/min

12 ml = seuil de défaillance métabolique

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Un caillot, une hypodensité

DSC < 12 ml/min mort neuronaleEntre 12 et 20 ml / min : abolition activité synapse mais

souffrance neurone réversible : pénombre ischémiquePhase initiale : autorégulation DSC Phase plus évoluée ( Olighémie) : DSC diminué mais extraction accrue d"O2 pour maintien métabolismeDernière phase = ischémie

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Anoxie cérébrale entraîne

oedème d"abord cytotoxique (anoxie) puis vasogénique par rupture BHE Apparition oedème > 24 h, max à J4 et régression au cours de la 2ème semaine Etendue et sévérité fonction capacité de compensation(suppléances) cérébrale par système anastomotique dont polygone de Willis

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

2- AIT

2 mécanismes possibles

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Occlusion artérielle

par embol fibrino-plaquettaire

Baisse transitoire du

débit sanguin

3- AVC HEMORRAGIQUEHémorragie parenchymateuse spontanéeHématome entraîne dilacération parenchyme =

déficitAutour de l"hématome : ischémie, oedème = HTIC et risque d"engagement et d"hémorragie méningée (sous arachnoïdienne)

AVC - PHYSIOPATHOLOGIE

Hématomes profonds

AVC - Clinique

• Fonction du territoire lésé

Les multiples fonctions du cerveau

Circulation antérieure

•Artère ophtalmique - Cécité monoculaire •Artère cérébrale antérieure - Déficit moteur à prédominance crurale - Troubles sensitifs - Syndrome frontal •Artère cérébrale moyenne superficielle - Déficit moteur à prédominance brachiofaciale Troubles sensitifs dans le territoire paralysé. - Hémianopsie latérale homonyme - Aphasie, apraxie - Hémi négligence •Artère cérébrale moyenne profonde (capsule interne) - Hémiplégie proportionnelle

Infarctus cérébral sylvien total• Associe des signes d"infarctus cérébral superficiel et

profond : • hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme • aphasie globale en cas d"atteinte de l"hémisphère majeur • déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l"aire oculocéphalogyre frontale). • troubles de conscience initiaux fréquents.

Circulation postérieure

•Artère cérébrale postérieure - Hémianopsie latérale homonyme

Hémianesthésie

•Territoire vertébro-basilaire - Syndrome alterne (Wallenberg,...) - Syndrome cérébelleux

EVOLUTION

•Quelle adaptation suite à une lésion ?Les constats - Tous les accidents vasculaires cérébraux ne récupèrent pas...- Des éléments pronostiques ont été définis- La rééducation semble pouvoir influencer la récupération, de même que certains traitements Importance du déficit initial, donc de la lésion neurologique ! •SCORE NIHSS

- 11 items. Score de 0 à 42- Analyse quantitative du déficit neurologique: score de référence à la phase aiguë de l"AVC (grade B)

- Prédictif du pronostic fonctionnel à 3 mois • < ou= à 6: récupération fonctionnelle • > ou = à 16: risque important de décès et d"incapacitésévère à 3 mois - Prédictif du risque d"aggravation neurologique initiale: • < ou = à 7: 15% s"aggrave à 48 heures • > à 7: 65,9 % s"aggrave à 48 heures - Prédictif du mode de sortie du patient? (1 seule étude) • < ou = à 5: 80% des patients : RAD • Entre 6 et 13: 50% des patients en MPR • > ou = à 13: 50% ont besoin d"une tierce personne au long cours Quels sont les critères de stabilisation de l"état clinique? Quels sont les outils cliniques d"évaluation à utiliser à cette phase

1- Pression ArtérielleLa relation entre la pression artérielle et le pronostic

des patients atteints d"AVC suit une courbe en U: • Influence péjorative des valeurs extrêmes de PA (PAS idéale :13-18) - PA trop élevée : risque de complications cérébrales hémorragiques - PA trop basse : complications cardiaques • Impact pronostique des modifications de PA à la phase aiguë reste controversé (grade A)

2 - Température

- L'hyperthermie ( >37°5) en phase aiguë associée àl"hypoxie (< 90 ou 92%) sont des facteurs prédictifs de mauvais pronostic fonctionnel (grade B)

3 - Troubles de la déglutition

- 30 à 50% en phase aiguë, 15% à 3 mois- Absence de preuve que l"existence de troubles de la déglutition soit un facteur prédictif de mauvais pronostic fonctionnel

4 - Incontinence urinaire

- Absence de besoin mictionnel plus péjoratif que présence d"impériosités- Corrélée à un plus grand risque de complications infectieuses et de malnutrition- Facteur prédictif de mauvais pronostic fonctionnel et de surmortalité (grade B)

Quels sont les critères de stabilisation de l"état clinique? Quels sont les outils cliniques d"évaluation à utiliser à cette phase

Quel est l"impact de l"état

physiologique du patient et de son environnement? Quel est l"impact de l"âge et des polypathologies ?

1 - L"âge

- Facteur indépendant aggravant le pronostic vital àla phase aiguë- Influence de l"âge sur le pronostic fonctionnel probable mais notion controversée: l"âge ne peut donc pas être considérécomme un facteur aggravant indépendant du pronostic fonctionnel (grade C)

2 - Polypathologies (index de Charlson)

- Dépendance pré-AVC = combinaison âge et polypathologies: pas de lien évident avec pronostic fonctionnel - Diabète : • Pronostic fonctionnel : risque de handicap plus important en cas de diabète - Cardiopathies ischémiques et FA : • Pronostic vital • Pronostic fonctionnel : - Lien ente FA et institutionalisation ou décès à 5 ans - Lien entre IDM et handicap à 3 mois et décès à 3 mois

• Diabète, cardiopathie ischémique et FA sont des co-morbidités aggravant le pronostic fonctionnel et vital des AVC (grade B)

Quel est l"impact de l"état thymique et cognitif ?

3 - Dépression :

• Prévalence : 33%• Corrélation entre dépression et état fonctionnel• Corrélation entre dépression et dépendance• Relation entre dépression et niveau de handicap• Moindre reprise d"activité professionnelle• Dépression à 1 an : prédicteur de déclin fonctionnel• Pas d"influence de la dépression sur gain fonctionnel• Efficacité des antidépresseurs sur pronostic fonctionnel

Neuroplasticité

• Capacité du cerveau à modifier son organisation de façon adaptative • Lien étroit entre structure et fonction Substrat Macroscopique et Fonctionnel•Notion de diaschisis (Von Monakow) : Levée progressive d"influences inhibitrices liées àla lésion sur des aires anatomiquement intactes mais fonctionnellement liées à la zone lésée. (= Récupération par rétablissement) •Notion de vicariance (Ferrier) : Suppléance réalisée par les régions sous-corticales (???) et mise en route d"un circuit secondaire, distinct du circuit lésé, jusque là non fonctionnel. (= Récupération par substitution) • Hypothèse fonctionnelle sur récupération après lésion M1 (aire motrice) : - Diminution d"inhibition réciproque avec les aires motrices secondaires et le cortex contro latéral - puis refocalisation • Rééducation peut entraîner amélioration d"activité sensori-motrice du coté lésé

Evolution dans le temps

• Lésion frontale gauche

n"affectant pas le cortex moteur,bonne récupération, activitépersistante du cortex moteur gauche

• Lésion gauche absence de lésion du cortex moteur,

récupération progressive sur 3 mois : activitébilatérale au départ, puis se refocalise à gauche

• Lésion limitée du cortex moteur droit,

bonne récupération, refocalisation à droite au fil du temps, mais persistance d"une petite activité bilatérale

• Troubles de la déglutition liés à : - Troubles de conscience initiaux - Atteinte neurologique •Sensitive •Motrice •Fonction de la localisation

Déglutition

• L"ensemble des actes qui assurent le transfert des aliments solides et liquides de la bouche vers l"estomac, en passant par le pharynx et l"oesophage. • Concerne également la salive et les sécrétions diurnes et nocturnes.

Il s"agit d"une

activité " mécanique »mais

également sensori-motrice

à considérer dans

un contexte culturel et psychologique. trois temps de la déglutition

1- Buccal

2- Pharyngé

3- Oesophagien

1- Le temps buccal " mise en bouche »

• Lèvres, langue, joues, palais, denture, glandes salivaires, mâchoire, ATM sphincter malaxage mastication propulsion • transforme l"aliment en texture transportable • La fragmentation permet une meilleure détection des goûts • La respiration reste possible. les lèvres, les joues • Une dizaine de muscles : - sphincter (orbiculaire), maintien des aliments - serrer les dents (temporal et masseter), - détection, resserrement des joues (buccinateur), - propulsion, malaxage • Motricité assurée par le VII

La mastication

•Muscles : - Masseter à la face externe de la mandibule - Temporal - Ptérygoïdien latéral et médial - Plancher de la bouche : sus-hyoïdiens (digastriques, génio, mylo-hyoïdien) •Articulation temporo-mandibualire et

Mandibule

• Abaissement mandibulaire • diduction+ propulsion + rétropulsion

La langue

•Détecte 5 saveurs

(dont l"amertume àl"arrière avant le RD) avec les autres sens (olfaction), les textures,la pression, la température, les tailles...

•La sensibilité des 2/3 antérieurs assurée par le nerf lingual (branche du V) du 1/3 postérieur par le IX •La motricité assurée par 17 muscles, innervés par XII •Le mouvement en 3 temps : ½ seconde •Le Goût : VII et IX et X le réflexe de déglutition • Se produit quand la base de langue est refoulée vers le haut par l"ascension de l"os hyoïde •Récepteurs

à l"arrière de la cavité buccale et la

base de langue • Les afférences sensitives du V informent le centre déglutiteur bulbaire et cortical • Un système efférent (IX) active le réflexe de D dès que le stimulus oro-pharyngé se produit •Irréversible

2ème temps : Le temps pharyngé

• Peut être déclenché indépendamment du temps buccal (sécrétions) • Lié à la contraction des muscles pharyngés carrefour pharyngo-laryngé •Fermeture interne de la glotte •Bascule vers l"arrière de l"épiglotte qui recouvre alors le larynx et protège des FR.

Schéma d"après C. Senez

3ème temps : oesophagien involontaire

1- La Bouche de l"oesophage :

musculature lisse, joue un rôle de sphincter automatique. • L"onde péristaltique permet la progression le long de l"oesophage + pesanteur+ rapport de pressions • Le larynx redescend et la respiration reprend.2- Ouverture du sphincter oesogastrique deux secondes après la bouche de l"O pour le passage dans l"estomac, habituellement fermé pour éviter les reflux Le contrôle neurologique de la déglutition est organisé à 2 niveaux : -Activité réflexe qui préside à l"activité pharyngo-oesophagienne - niveau de commande volontaireà déclenchement cortical: activité buccale + réflexe de déglutition

CENTRES

Centre réflexe bulbo-

protubérantiel:traitement des info sensitives à partir de la zone réflexogène (bouche/pharynx) Bulbe + interneurones: programmateurs de la commande motriceCentre bulbo-pontique : noyaux des nerfs moteurs:

V,VII,X, XIICentre

cortical : pied de la frontale ascendante: motricité Des voies relient le cortex frontal aux noyaux du tronc et permettent une activité volontaire: •La Voie pyramidale au niveau des parties basse et postérieure de la circonvolution frontale ascendante dans les deux hémisphères pour la motricité du pharyngo-larynx : contrôle quasi instantané des mouvements. •La Voie extra-pyramidale du cortex moteur aux zones sous- corticales des noyaux gris centraux : permet la régulation et coordination des mouvements volontaires. VOIES

SENSITIVES

MOTRICES

IX, X et XIformant le Plexus pharyngienparoi postérieure du pharynx et distale du voile X(laryngé sup.): épiglotte, vestibule laryngé et parois latérales du pharynx V : langue mobile et palaisVII :muscles péri-buccaux (lèvres et joues) V : muscles masticateurs: le mylo-hoïdien et ventre du digastrique

XII :la langue

IX :le stylo-pharyngien,

la motricité vélo-pharyngée. Les nerfs pharyngés issus du IX, X et XII sont constricteurs du pharynx et une partie du voile X + laryngé externe : BO + Larynx: nerfs récurrents Malaxage et poussée du bolLangueGénio-hyoïdiens Sous -Hyo

ïdiens

XIINoyau du XIIME+ rôle de la substance réticuléeFerment le naso-pharynx et adducteur des CV

Péristaphylins

internes et larynx X, IXNoyau ambigüBulbe Préhension labiale, malaxage

Ailes du nez,

joues, stylohyoïdien

et digastriqueFacial VIIMoteur du VIIprotubéranceFermeture ouverture mandibulaireTenseur du voileRemontée de l"os hyoïde

Mâchoires

Péristaphylin

externe

Mylo-H et

digastrique

Maxillaire

inf (V)

Moteur

du VFibres du faisceau géniculé (FA)protubérance

DéglutitionMusclesNerfs NoyauxRelations

centrales

Prise en charge

• Prévention • Rééducation

Qu"est ce que la norme pour le sujet sain?

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