[PDF] Epissage alternatif des phosphatases CDC25 dans le cancer du

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Tm#HB+b Qm T`BpûbX

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AVERTISSEMENT

Ce document est le fruit d'un long travail approuvé par le jury de soutenance et mis à disposition de l'ensemble de la communauté universitaire élargie. Il est soumis à la propriété intellectuelle de l'auteur. Ceci implique une obligation de citation et de référencement lors de l'utilisation de ce document. D'autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt une poursuite pénale.

Contact : ddoc-theses-contact@univ-lorraine.fr

LIENS Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 122. 4 Code de la Propriété Intellectuelle. articles L 335.2- L 335.10

UNIVERSITÉ PAUL VERLAINE

U

THÈSE

Présentée et soutenue publiquement pour

Mention : "

par

Hélène ALBERT

Le

Rapporteurs

Professeur

Examinateurs

Professeur

Membre

Professeur Carolino MONTEIRO, Université de Lisbonne, Expression des différents variants dans des modèles cellulaires et tissulaires de cancer mammaire et régulation en conditions de stress génotoxique

ÉPISSAGE ALTERNATIF DES PHOSPHATASES CDC25

DANS LE CANCER DU SEIN :

Ce

Pharmacologique

Pr Denyse BAGREL Dr Eric BATTAGLIA

Laboratoire de Génétique Humaine

Pr Carolino MONTEIRO Pr Miguel BRITO

Ligue contre le Cancer

Conseil Régional de

également bénéficié à titre personnel allocation de recherche

Remerciements

REMERCIEMENTS

cette aventure. Je souhaite lui témoigner toute ma gratitude pour femme courageuse et humaine. dans les moments de leur matériel de PCR en temps réel leur équipement de PCR en temps réel. Merci approvisionnement en éthanol, en azote liquide et en divers produits chimiques. de

Remerciements

commandes. s en arriver là et pour souvent délaissés. ai pas nommés, mais attention et souvent plus encore et ont ainsi contribué à la réussite de ce travail.

Liste des publications et communications

LISTE DES PUBLICATIONS ET COMMUNICATIONS

Biol. Cell, soumis

Clin. 49(10),

cellulaires de cancer du sein. e e th

Prix du meilleur poster.

S-in vitro

S- e

Résumé

RÉ cancer du sein. de développer un nouvel outil pronostique. Cette étude a é part, différentes lignées cellulaires cancéreuses mammaires ont été n des variants de CDC25 -

A2 B2 C5/C1

phénotype de résistance. ette étude CDC25

CDC25A

A1 CDC25B dans 55% des tumeurs, en

B1 B2 CDC25C

C5 C1

CDC25 et certaines caractéristiques

trogènes pour CD CDC25B CDC25C. plusieurs lignées cellulaires d tert- Cette régulation a lieu au cours de la réponse précoce aux dommag et indépendante de p53. Ces résultats ont permis

Mots clés

Abstract

ABSTRACT

CDC25 CDC25

A2 B2 C5/C1

CDC25

CDC25A A1

CDC25B B1 B2 variants expression (47% and 21%

CDC25C C5

C1 CDC25

CDC25A CDC25B

CDC25C.

tert-

Liste des abréviations

LISTE DES ABR

Acide DésoxyriboNucléique

ADNc

APAF1 :

APC

ARNm :

ARNr :

ATM :

ATP : Adénosine Tri

ATR : BASC BRCA1

BRCA2 :

CAK :

CaMKII :

CDC25 :

CDK : CHK

CIP/KIP :

CI50

CKI : CDK

CK1 CK2 CPT : C CT : CTC :

DAPI : -

DCF : -

DMSO :

DNA DNA

DNase :

Dox :

EDTA :

EGFR

EIF2A : translation Initiation Factor 2A

ERO : ESE ESS

Liste des abréviations

Eto FDA :

FISH :

FITC : Fluorescein IsoThioCyanate

FRET

FOXM1 :

GAPDH : GlycérAldéhyde

GSK3

H2DCFDA : -

HER2 : Human Epidermal growth

hnRNP

INCa : Institut National du Cancer

INK4 :

InVS :

IP : Iodure de Propidium

ISE : I

ISS : JNK : MAD MK2 : MPF : MTT : NES :

NLS : Nuclear Localiz

NMD : OMS :

PARP :

PBS :

PCRq :

PIKK PLK

PMSF :

PTEN RB

RE : Récepteurs aux strogènes

RNase :

RP : Récepteurs à la

RT SAPK SCF SDS

SF1 : Splicing Factor 1

siRNA : snRNP :

Liste des abréviations

SR (protéine) :

STK11 :

TBST :

t- tert-

U2AF :

UV : VEGF

Table des matières

TABLE DES MATI

I ... 1

PRÉAMBULE

I. LE CANCER DU SEIN

I.1.

I.2. Facteurs de risques

I.3. Biomarqueurs et thérapie personnalisée

I.3.1. Biomarqueurs établis et thérapie ciblée

I.3.2. Biomarqueurs émergents

I.3. I.3.4. Cellules tumorales circulantes et ADN tumeur

II. LE CYCLE CELLULAIRE

II.1. Eléments régulateurs du cycle cellulaire

II.1.1. Régulation de la transition G0/G1

II.1.2. Régulation de la progression en G1 1/S

II.1.3. Régulation de la phase S

II.1.4. Régulation de la progression en G2 2/M

II.1.5. Régulation de la mitose

II.2.1. Arrêt du cycle à la transition G1/S

a. Réponse rapide liée à la dégradation de CDC25A b. Réponse retardée dépendante de p53

II.2.2. Arrêt du cycle à la transition G2/M

a. Réponse rapide liée à des modifications post b. Réponse retardée dépendante de p53

II.2.3. Sortie des points de contrôle

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