COURS 6 : ADAPTATION CARDIOVASCULAIRE À L’EXERCICE
Par ailleurs, l’augmentation de la différence artério-veineuse est très importante lors de l’exercice Une des raisons pour lesquelles le transport en O2 est augmenté pendant l’exercice est liée à la possibilité d’extraction de l’O2 par les cellules (pour les muscles périphériques et non le coeur) -une –
physioLogie du cŒuR spoRtif ou entRainé comment mon cŒuR s
artério-veineuse, CaO2 – CvO2) L’équation est donc la suivante : VO2 = DC x (CaO2 – CvO2) l e contenu artériel en oxygène dépend de la saturation artérielle en oxygène et de la concentration d’hémoglobine l e contenu veineux dépend de l’hémoglobine et de la saturation veineuse en oxygène rappelons que la
CECA
monaire parfaitement homogène, d'une différence artério-veineuse en oxygène de 5 volumes ou de l'absence de gradient alvéolo-capillaire pour le COt D'autre part, les procédés d'investigation mis en œuvre dans les grands instituts de médecine du
Analyse de la consommation d’oxygène en pratique - Edimark
veineuse (extraction de l’O 2 artériel) Étant donné le caractère invasif de la mesure directe de ces 2 paramètres, en clinique, le calcul du VO 2 se fait indirectement à partir de VE et des fractions expi-rées d’O 2 et de CO 2 Au repos allongé, le VO 2 est en moyenne de 1 MET (Metabolic Equivalent of the Task) avec 1 MET = 3,5 ml
PHYSIOLOGIE DE L’EXERCICE
Physiologie de la rupture de courbe VE / intensité (2) A l’effort d’intensité plus élevée ( plus de 60 de VO2 Max pour le sédentaire, plus de 80 de VO2 pour le sujet entraîné )
Aucun titre de diapositive - univ-lillefr
I Métabolisme de base V’O 2 = 250 à 300 ml/min V’CO 2 = 200 ml/min II Passage du repos à l’exercice Augmentation de la VO 2; exercice épuisant = V’O
Cours n°9 : (Physiologie) Circulation coronaire
(différence entre pression artérielle systémique – pression veineuse)/ R artérielles coronaires donc Q coronaire ≈ 300mL/min au repos P perfusion = P Aorte – P oreillette droite R artérielles coronaires = R cor épicardiques (10 )+ R cor Intramyocardiques (90 ) La résistance se joue donc surtout au niveau des petites artères
MEMOIRE - de sa r
: Saturation veineuse jugulaire en oxygène TC : Traumatisme crânien TCG : Traumatisme crânien grave TDM : Tomodensitométrie TEP : Tomographie par émission de positons VL : Véhicule léger VLCR : Volume du liquide céphalo-rachidien VIC : Volume intracrânien VPC : Volume du parenchyme cérébral VSC : Volume sanguin cérébral + #;
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Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 1 sur 10
UE 13 : Système cardio-vasculaire
Dr Jean-Guillaume Dillinger
Le 21/02/2019 de 14h30 à 15h30
Ronéotypeur/Ronéoficheur : Claire Renard/Hortense Baudouin Cours n°9 : (Physiologie) Circulation coronaire Le professeur a accepté de relire la ronéo : on vous la mettra Il a donné les références de quelques livres si on veut approfondir le sujet : Manuel de PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE intgre, Michel Dauzat et al., Sauramps mdical ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIE, S. Silbernagl & A. Despopoulos, Mdecine Sciences Flammarion Comprendre la physiologie , Etienne-Paul dAlch, Mdecine Sciences Flammarion Fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire, Ariel Cohen et al., Elsevier MassonRonéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 2 sur 10
Sommaire
I. Rappels
Rappels
1)2) Le métabolisme énergétique du
II. Approvisionnement du myocarde
1) Les artères coronaires épicardiques
2) Organisation des artères coronaires
3) La microcirculation myocardique
4) Les veines coronaires
III. Physiologie de la circulation coronaire
1) Débit de perfusion coronaire
2) Physiopathologie
3) Perfusion coronaire des ventricules gauche et droit
4) Métabolisme cardiaque
IV. Adaptation de la circulation coronaire leffort1) Physiologie cardiaque à
2) Vasodilatation coronaire
V. Ischmie myocardique
1) Vasomotricité coronaire
2) Circulation collatérale coronaire
3) Métabolisme cardiaque en ischémie
Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 3 sur 10
I. Rappels
a été détaillé par le professeur dans le cours sur le cycle cardiaque 1)3 tuniques () :
épicarde
Le myocarde (partie musculaire à proprement parler) endocardeLa paroi du ventricule
gauche est beaucoup plus épaisse que celle du ventricule droit. 2) Le muscle cardiaque utilise lATP pour ses liaisons pyrophosphate riches en nergie. Le mtabolisme cardiaque est essentiellement arobie (il a lieu dans la mitochondrie). Les nutriments pour la synthse dATP sont les acides gras libres (60%) et le glucose (30%). Les mitochondries utilisent ȕ- oxydation et glycolyse puis cycle de Krebs et phosphorylation oxydative).La rserve nergtique limite (de lordre de 3 mg
: le muscle cardiaque peut effectuer 50-75 battements=1min sans alimentation, il a doun apport continu de substrat).Au repos, : ce
sont les plus rentables car avec 1 acide gras on produit 130 ATP. 2.Mesure du métabolisme énergétique d :
étabolisme aérobie donc on peut appréhender via la par le muscle (MVO2),qui est égale au débit coronaire (Qcoronaire) multiplié par le différence artério-veineuse (DAV) :
MVO2= DAV x Qcoronaire
Qcoronaire= 250 ml/min au repos (5% du dbit sanguin)DAV= CaO2-CvO2
Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)
Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)
DAV = 120mL/L de sang soit 0,12L/L de sang au reposRonéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 4 sur 10
2 (60-70%): on a donc peu de réserve pour
II. Approvisionnement du myocarde
1) Les artères coronaires épicardiques
grâce à des sillons atrioventriculaire et interventriculaires (antérieur et postérieur)Il y a deux artères coronaires : (
Artère coronaire droite Artère coronaire gaucheChemine dans le sillon auriculo-ventriculaire
oreillette droite, surtout le ventricule droitartère interventriculaire postérieure qui irrigue le septum (participant à la contraction du ventricule gauche +++)Commence par un tronc commun (plus ou
moins court et même parfois inexistant)Donne la circonflexe (vascularise un peu
ut la paroi latérale du ventricule gauche) qui se continue par des branches marginales artère interventriculaire antérieure (branches descendantes vers le septum , et branches diagonales vers la paroi latérale) du diapo !Cette coupe histologique des parois des
commentée par prof mais je vous la glisse pRonéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 5 sur 10
2) Organisation des artères coronaires
Posées à la surface artres picardiques. Ce sont des vaisseaux de conductance, de gros calibre (donc .Puis on a des artres intramyocardiques de petit
calibre (10-ȝ, qui sont responsables de la rsistance précapillaire) : elles vascularisent le muscle dans son épaisseur. On en distingue deux types : o Vaisseaux de type A ( myocarde) o Vaisseaux de type B plus rare On continue en profondeur avec les artérioles (<Enfin, on a les artrioles prcapillaires (10-
ȝ) qui jouent un rôle majeur dans la
résistance vasculaire coronaire. NB : La circulation coronaire est quasiment de type terminal (même si des collatéralités ).On remarque que nécessairement, les vaisseaux en surface seront mieux alimentés. (Comme les canalisations
dans un immeuble : on a plus de chance que si on est tout au bout du système.) premier plus grave puisque souffre !3) La microcirculation myocardique
La microcirculation myocardique se caractérise par une haute densit capillaire : 3000-4000 capillaires/mm2
(vs/ dix fois moins dans le muscle stri) : cela permet de subvenir aux besoins en O2 et en qui sont très importants. Le ratio capillaire/ myocyte est donc trs lev. De plus, la distance intercapillaire est trs faible ȝm).Enfin, les capillaires sont plus dvelopps dans le sous-endocarde que dans le sous-picarde, ce qui permet
de .4) Veines coronaires
Des veinules se drainent dans le sinus coronaire
oreillette droite au niveau du sillon auriculoventriculaire. Le sinus coronaire draine 85% du retour veineux. Les veines coronaires circulent en parallèle des artères coronaires. On distingue :Une veine interventriculaire antérieure : la
grande veine cardiaqueUne veine interventriculaire postérieure (se
sinus coronaire)Une petite veine cardiaque dans le sillon
atrioventriculaire droit Il y a aussi une veine antérieure du ventricule droit et des veines de Thébésius (ces dernières naet se jettent dans les cavités) (non mentionnées par le prof)Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 6 sur 10
III. Physiologie de la circulation coronaire
La circulation permet le transport des gaz et des nutriments.1) Débit de perfusion coronaire
ǻ(Loi de Poiseuille)
La pression de perfusion augmente en même temps que le débit et les résistances vasculaires.
Q coronaire = Pperfusion (différence entre pression artérielle systémique pression veineuse)/ Rartrielles coronaires
donc Q coronaire 300mL/min au reposP perfusion = PAorte Poreillette droite
R artrielles coronaires = R cor. picardiques (10%)+ Rcor. Intramyocardiques (90%) La résistance se joue donc surtout au niveau des petites artères. : le débit va changer si on ferme des voies ou si on en ouvre. Autorégulation du débit coronaire : sur une fourchette de 60-160 mmHg
Sur une fourchette de pression, le débit ne varie pas Quand la pression augmente trop ou chute trop, le débit 2)Rhcap ȝʌ4
La rsistance hmodynamique dpend de la surface cumule permable: elle varie selonLa densit microvasculaire
Le nombre de microvaisseaux ouverts
de capillaires et ils se vasodilatent : on diminue la résistance ce qui améliore apport en O2 au niveau du muscle.Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 7 sur 10
3) Perfusion coronaire des ventricules gauche et droit
ventricule gauche se contracte donc les artérioles sont écrasées : la perfusion coronaire se fait donc majoritairement en diastole . Ce phénomène est moins marqué pour le ventricule droit car les pressions y sont moins élevées.Ventricule gauche Ventricule droit
Débit coronaire phasique et intermittent : plutôt diastoliqueEn systole: Occlusion intramyocardique et
renversement du flux épicardique : la perfusion picardique est meilleure que la perfusion endocardiqueEn diastole: plus grande partie de la perfusion
Le débit coronaire a tendance diminuer en
tachycardie : car le racourcissement du cycle cardiaque se fait aux dépens de la diastole Le débit est influencé par diffrents facteurs : - Des facteurs extrinsques : la contraction musculaire, la tension paritale (PVG en systole > P intraluminale) - Un facteur intrinsque : les rsistances vasculaires coronairesLe dbit coronaire est plus rgulier
- Les contraintes systoliques extrinsques sont moindres - Les pressions intraventriculaires et donc la tension paritale est moindre (P systolique VD = 20mmHg) cardiaque4) Métabolisme énergétique cardiaque
MVO2= DAV x Qcoronaire
MVO2 = 8-10ml/min pour100g au repos (30ml/min), soit 10-12% de la consommation de .Ronéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 8 sur 10
IV. : rappel du cours sur le cycle cardiaque. cardiaque et de la tension pariétale (pré et post-charge).Il doit aussi sadapter à laugmentation de sa consommation dnergie, alors que la perfusion coronaire est plus
courte car elle se fait en diastole (qui est raccourcie). 1)MVO2= DAV x Qcoronaire
Toute augmentation de la demande doxygne sera lie laugmentation du dbit coronaire (car on ne peut pas plus augmenter la DAV) : la pression de perfusion coronaire va augmenter.Pour cela, il est nécessaire davoir une rponse
vasodilatatrice rapide, grâce à la réserve coronaire. On va ainsi pouvoir multiplier jusqu 5x le dbit coronaire (augmentation de la pression de perfusion notamment diastolique et diminution des résistances coronaires). La concentration artérielle en 02 va augmenter. va changer de substrat énergétique : glucose, lactate, et acides gras.2) Vasodilatation coronaire
Le dbit sanguin coronaire suit de faon linaire la MVO2. Pour cela, les diamètres des vaisseaux coronaires
- Facteurs endothliaux (NO dpendant relargué en cas daugmenttion de la pression sur le vaisseau)- Facteurs neurohormonaux (Adrnaline, Noradrénaline) : action sur les rcepteurs ȕ-adrnergiques des
vaisseaux- Facteurs mtaboliques (effet vasodilatateur du manque dO2, adnosine: AMP agit via les rcepteurs A2 des
cellules musculaires de la paroi artrielle, lactate, PGI2) V. Ischémie myocardique (ex : la sténose coronaire épicardique)Le long du vaisseau épicardique : augmentation de la différence de pression entre avatn la sténose (100
mmHg) et après (30-50 mmHg)Au niveau du réseau intramyocardique : le gradient de pression diminue. En effet la différence de pression
artério-énose. pression de perfusion diminue : on a une baisse de la densité endothéliale Lorsque la plaque se rompt, elle va boucher totalement la coronaire et annuler le débit sanguinRonéo 5- UE13-Cours 9- Ronéo Page 9 sur 10
e, lerétrécissement va avoir des conséquences et va ralentir toutes les voitures (diminution de la perfusion du
myocarde : souffrance)1) Vasomotricité coronaire
La sténose coronaire associée à une dysfonction endothéliale va entraîner une adaptation :
Au repos : il ny a pas de retentissement hmodynamique dune stnose jusqu 70% dobstruction, mais en cas de stnose picardique hmodynamique significative, une vasodilatation en aval de la sténose se met en place. On utilise donc la rserve coronaire ds le repos (jusquà la moitié du débit compens). A leffort, pas de rserve possible : on est en INSUFFISANCE