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  • Qu'est-ce que l'oxydation des aliments ?

    L'oxydation d'un aliment est une réaction chimique avec le dioxygène de l'air. Cette réaction est ralentie par une baisse de la température ou par la présence d'esp?s chimiques appelées antioxydant.
  • Quels sont les facteurs responsables de l'oxydation des aliments ?

    La cause de l'oxydation des aliments
    L'oxydation des aliments est due au dioxygène de l'air. Deux observations permettent de démontrer que le dioxygène de l'air est un réactif de la réaction chimique d'oxydation des aliments : Seule la surface des aliments est oxydée.
  • Où se fait l'oxydation des nutriments ?

    Cette dégradation se réalise dans la mitochondrie, selon un ensemble de réactions regroupées sous le terme d'hélice de Lynen (ou ?-oxydation des acides gras). À chaque « tour » de l'hélice de Lynen, l'acide gras « perd » deux carbones, sous la forme d'une molécule d'acétyl-CoA.
  • Un vieillissement accéléré et une augmentation de pathologies. Le stress oxydant est à l'origine d'une accélération du vieillissement de votre corps et d'une diminution des capacités de régénération de l'organisme. En effet, l'excès de radicaux libres va dégrader les cellules de notre organisme.

Anti-oxydants d"origine alimentaire :

diversité, modes d"action anti-oxydante, interactions

Claude Louis LÉGER

EA Laboratoire Nutrition humaine et

athérogenèse, Institut de biologie,

Faculté de médecine - UM1,

4 Bd Henri IV,

34960 Montpellier Cedex 02

Abstract :Antioxidants of food origin (tocopherols, carotenoids, ascorbate, polyphenols) exert syner- gistic (tocopherols and ascorbate, carotenoids and ascorbate) or complementary (tocopherols ands

carotenoids, ascorbate and polyphenols) antioxidant actions. It is strongly suggest that high (supranu-

tritional) intakes of tocopherols and carotenoids may turn out to be deleterious if it is not balanced by

ascorbate and/or polyphenols adequate intakes, or in ascorbate and polyphenols deficiency which particularly takes place in tabagism or in cases of low fruit/vegetable consumption. Key words:antioxidants, tocopherols, carotenoids, ascorbate, polyphenols térisent par leur diversité : certains sont liposo- lubles (tocophérols, tocotriénols,b-carotène, lycopène...), d"autres sont hydrosolubles (vita- mine C ou acide ascorbique) ou plus hydroso- lubles que liposolubles (polyphénols)(figures

1A, 1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G). La position de

l"a-tocophérols et celle dub-carotène dans la matrice lipidique d"une membrane plasmique est illustrée par le schéma de lafigure 2. Cer- tains polyphénols (flavonoïdes, isoflavones, acides phénols), ou l"a-tocophérol, ont des propriétés cellulaires non-antioxydantes [1, 2].

Nous ne traiterons pas cet aspect de leur fonc-

tion biologique. Nous nous réservons d"exami- ner ici succinctement leurs interactions, qui peuvent se traduire en termes de synergies ou de complémentarité. Les conséquences d"une déficience en vitamine C, situation que l"on trouve fréquemment associée au tabagisme, seront présentées.Consommation - Niveau plasmatique

La consommation journalière strictement ali-

mentaire de ces antioxydants est rapportée dans letableau 1. Elle est de l"ordre du gramme pour les polyphénols (c"est une estimation), pratiquement nulle pour les isoflavones (en

Europe et hors consommation de soja), de

l"ordre d"une dizaine de mg pour l"a- tocophérol (le vitamère de la vitamine E le plus abondant dans l"alimentation européenne) et les caroténoïdes, et de plusieurs dizaines de mg (jusqu"à 100 mg) pour l"acide ascorbique. Le pic de la concentration plasmatique post- prandiale se situe entre des valeurs inframicro- molaires pour les polyphénols des valeurs de 5 à10lM pour les caroténoïdes, et des valeurs de 20 à 65lM pour l"a-tocophérol et l"acide ascorbique. Il existe donc de grandes différen- ces entre les concentrations maximales circu-OHOH OH OH

Lycopène

Lutéine

Zéaxanthine

1615
3 5 15"1 6 3 3

Figure 1B.Des caroténoïdes.tocotriénols

Chaine phytyleNoyau chromanol

CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 CH 3 HO HO HOHO2 8' 4'

Figure 1A.L"?-tocophérol et ses différentes formes apparentées: les vitamèresb,c,d, et les tocotriénols.

OCLVOL. 13 N° 1 JANVIER-FE´VRIER 200659Article disponible sur le sitehttp://www.ocl-journal.orgouhttp://dx.doi.org/10.1051/ocl.2006.0059

lantes de ces microcomposants alimentaires, différences qui ne sont pas en rapport avec le niveau de consommation.

Le niveau d"apport n"est pas en effet le seul

facteur intervenant dans le déterminisme de la concentration circulante. D"autres intervien- nent, comme l"intensité des passages trans- et paracellulaires au niveau de l"épithélium intes- tinal. Il semble aussi que des informations importantes puissent être fournies par les recherches actuelles sur l"influx et l"efflux cellu- laires au niveau de l"entérocyte, à l"image des recherches sur le cholestérol et les phytostérols qui ont permis dans un passé récent de faire émerger la notion d"absorption nette. Enfin, le maintien de concentrations élevées en dehors de la phase aiguë de l"absorption dépend de systèmes de régénération basés ou bien sur des mécanismes d"oxydoréduction (pour la vita- mine C et la vitamine E, voir plus loin) ou bien sur des systèmes de recyclage dépendant de protéines spécifiques (par exemplel" tocopherol transfer proteinhépatique pour la vitamine E).

Modes d"action

Ces antioxydants peuvent agir contre la

lipopéroxydation de deux façons : soit en pro- tégeant les lipides cibles (les acides gras poly- insaturés ou AGPI) contre les effets délétères des espèces réactives de l"oxygène (ERO) : ion superoxyde, oxygène singulet, NO•et peroxy- nitrite, produites notamment par les cellules de l"inflammation, soit en empêchant la propaga- tion de la lipopéroxydation une fois qu"un peroxyde d"acide gras (le radical acylperoxyle) est apparu. Dans le premier cas, ils fonction- nent comme des pièges à ERO (caroténoïdes, vitamine C, polyphénols). Dans le second cas, ils interrompent directement la chaîne de lipo- péroxydation (a-tocophérol) ou participent bique, polyphénols).

Interruption de la lipopéroxydation

Au contact de la molécule d"acide gras

peroxydé, le radical acylpéroxyle(figure 3)est réduit en groupement acylhydropéroxyde plus stable, alors que l"a-tocophérol est oxydé sous forme du radical tocopheroxyle.

ROO•+a-TOH→ROOH +a-TO•

Celui-ci est régénéré par l"acide ascorbique (ascorbate) qui est à son tour oxydé en déhy- droascorbate. AscO +a-TO•→AscO

•+a-TOH

Ces réactions successives d"oxydoréduction ne trouvent en réalité leur terme qu"après régéné- ration du déhydroascorbate en ascorbate par une réductase dépendante du glutathion

COOH COOH

OH OHOH OH

OHOHOH

HO

Acide gallique

CH= CHCOOHCH= CH

COOH

Acide caféique

CH 3 O

CH= CH

COOH

Acide sinapiqueAcide férulique

OCH 3 OH OCH 3

Acide protocatéchique

Figure 1D.Les acides phénols.

Tyrosol

OHOH OH OH OH

Hydroxytyrosol

OleuropéineH

3 COOC COOCH 2 CH 2 CH 2 O CHCH 3 OGLCH 2 CH 2 OHCH 2 CH 2 OH

Figure 1E.Des alcools phénols.

O HOCH CH 2 OHCH 2 OH OHOH OO HOCH O O OH pK 4,2 Figure 1C.L"acide ascorbique et sa forme majeure, l"anion ascorbate, dans le plasma.

60DOSSIER

réduit GSH, processus au cours duquel la forme oxydée du glutathion GSSG apparaît. AscO

•+ Enz.GSH→AscO

+ 1/2 Enz.GSSG

Une réduction de GSSG par la glutathion

réductase Enz[(SH) 2 ], elle-même réduite par le NADPH issu des premières étapes du cycle des pentoses (G6PDH et phosphogluconate deshy- drogénase) intervient finalement :

Enz[(SH)

2 ] + GSSG→Enz[S-S]+2GSH

Enz[S-S] + NADPH + H

→Enz[(SH) 2 ] + NADP

Glucose-6-P + 2 NADP→Ribulose-5-P +

CO 2 + 2 NADPHquotesdbs_dbs44.pdfusesText_44
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