[PDF] Utilisation des lipides : oxydation ou stockage ?





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Oxydation (des lipides?) dans les matières grasses et les aliments

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Comment protéger les acides gras polyinsaturés à longues chaînes

L'oxydation des lipides est ainsi le premier facteur limitant la durée de vie des huiles riches en AGPI-LC ?3 comme les huiles de poisson



Impact métabolique des structures et de loxydation des lipides dans

l'oxydation des lipides alimentaires sur le stress oxydant métabolique. Nous montrons ainsi que les innovations en matière de formulation alimentaire 



Dangers chimiques liés à la présence de substances néoformées

substances nouvelles au sein de la matrice alimentaire. En effet au cours encore de réactions d'oxydation (notamment des lipides) dont les.



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Loxydation modifie les effets métaboliques dacides gras

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de lAgence nationale de sécurité sanitaire de lalimentation de l

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La prévention de l'oxydation des aliments s'organise dans deux directions : Protéger les aliments de l'air de la lumière et les conserver à basse 

  • Qu'est-ce que l'oxydation des aliments ?

    L'oxydation d'un aliment est une réaction chimique avec le dioxygène de l'air. Cette réaction est ralentie par une baisse de la température ou par la présence d'esp?s chimiques appelées antioxydant.

  • Quels sont les facteurs responsables de l'oxydation des aliments ?

    La cause de l'oxydation des aliments
    L'oxydation des aliments est due au dioxygène de l'air. Deux observations permettent de démontrer que le dioxygène de l'air est un réactif de la réaction chimique d'oxydation des aliments : Seule la surface des aliments est oxydée.

  • Où se fait l'oxydation des nutriments ?

    Cette dégradation se réalise dans la mitochondrie, selon un ensemble de réactions regroupées sous le terme d'hélice de Lynen (ou ?-oxydation des acides gras). À chaque « tour » de l'hélice de Lynen, l'acide gras « perd » deux carbones, sous la forme d'une molécule d'acétyl-CoA.
  • Un vieillissement accéléré et une augmentation de pathologies. Le stress oxydant est à l'origine d'une accélération du vieillissement de votre corps et d'une diminution des capacités de régénération de l'organisme. En effet, l'excès de radicaux libres va dégrader les cellules de notre organisme.

Utilisation des lipides : oxydation ou stockage ?

Michel BEYLOT

ERI 22, Faculté Rockefeller,

8 avenue Rockefeller,

69088 Lyon

Abstract :The stability of body weight and composition requires an equilibrium between the intakes

output of lipid but also on the metabolic fate of lipids (oxidation or storage). Examination of metabolic

to stimulate acutely and on the long term carbohydrate oxidation, lipogenesis and lipid storage and to

inhibit lipid oxidation. On the contrary, the ability of cells to acutely stimulate lipid oxidation is limited.

level. The ability to increase lipid oxidation in response to an increased lipid intake is still more reduced

dietary intakes and physical exercise remain the best ways to reduce lipid storage and to increase fat

oxidation.Key words:lipids, oxidation, storage, lipogenesis, obesity

Le maintien d"un poids physiologique, objectif

majeur pour la prévention des pathologies liées à l"obésité, nécessite l"équilibre au long cours entre les apports et les dépenses énergétiques quotidiens. Le maintien de la composition cor- porelle implique en plus l"équilibre entre les apports et oxydations respectifs des macronu- triments, glucides, protéines et lipides. La masse grasse, représentée dans sa très grande majorité par le tissu adipeux, dépend de l"équi- libre entre les entrées et sorties de lipides de l"organisme(figure 1). La seule voie dont nous disposons pour l"élimination des lipides est leur oxydation par les cellules. Par contre, il existe deux voies d"entrée, une majeure, l"apport ali- mentaire et l"absorption intestinale (environ

90-100 g/jour dans nos conditions nutrition-

nelles habituelles), et une, mineure chez l"homme (quelques grammes par jour habi- à-dire la synthèse de nouvelles molécules d"aci- des gras à partir de substrats non lipidiques. De plus, si la destinée de lipides provenant de la

LDN est très majoritairement le stockage, ceux

provenant de l"apport alimentaire peuvent être stockés ou directement oxydés. Enfin, les lipi- des mobilisés à partir de la masse grasse peu- vent eux-mêmes être oxydés ou stockés à nou- veau(figure 1). Cette répartition de la destinée métabolique des lipides, qu"ils proviennent de l"alimentation ou de la mobilisation des réser- ves, entre oxydation et stockage a donc un rôle majeur dans la balance lipidique de l"orga- nisme et la régulation de la masse grasse. L"objectif de cet article est de faire le point sur les mécanismes contrôlant cette répartition.Le point de vue cellulaire et moléculaire

La plupart des cellules de l"organisme utilisent

comme source de lipides les acides gras (AG) présents dans le plasma sous forme d"AG non estérifiés (AGNE) ou de triglycérides (TG) des lipoprotéines riches en TG, chylomicrons et lipoprotéines de très basse densité (VLDL) (figure 2). Ces derniers doivent être libérés par l"hydrolyse des TG par la lipoprotèine-lipase(LPL), hydrolyse probablement favorisée par l"action du récepteur des VLDL (VLDLr) [1]. La répartition de l"expression et de l"activité de la

LPL entre tissu adipeux (stockage) et muscles

(oxydation) est un premier site d"orientation dans la cellule dépend en grande partie de transporteurs (FAT, FATP, FABPpm) [3, 4]. Même si l"expression et la localisation intracel- lulaire de ces transporteurs sont partiellement contrôlées, en particulier par l"insuline, unSynthèse

Alimentation

Oxydation

lipidiqueMasse grasseBalance lipidiqueEntrées Sorties Figure 1.Schéma de la balance lipidique et des voies la contrôlant.

OCLVOL. 15 N° 1 JANVIER-FE´VRIER 200817

doi: 10.1684/ocl.2008.0160Article disponible sur le sitehttp://www.ocl-journal.orgouhttp://dx.doi.org/10.1051/ocl.2008.0160

point important est que la quantité d"AG cap- tés dépend surtout de leur disponibilité, donc de leur concentration circulante. Les AG captés sont ensuite activés par l"Acyl-CoA synthase en

Acyl-CoA qui vont se répartir entre oxydation

et stockage. Le stockage nécessite du glycerol- mes, en particulier les diacylglycerols-acyl transférases (DGAT). L"oxydation nécessite l"entrée dans la mitochondrie contrôlée par la carnitine-palmitoyl transférase I (CPTI), point de contrôle majeur du métabolisme des AG. La

CPTI est inhibée par le malonyl-CoA produit

par l"acétyl-CoA carboxylase (ACC), enzyme contrôlant la première étape de la lipogenèse, fonctionnement de ces deux voies est donc contrôlé de manière coordonnée, l"une étant s"effectue, à court terme par des mécanismes de phosphorylation et d"allostérie, et à long terme au niveau de l"expression des gènes.

À court terme(figure 3), glucose et insuline

stimulent la lipogenèse et inhibent l"oxydation, le glucose en fournissant du citrate, activateur allostérique et substrat de l"ACC, l"insuline en déphosphorylant et activant l"ACC. Inverse- ment,leglucagon(maisuniquementauniveau du foie) phosphoryle et inhibe l"ACC, coupant la lipogenèse et ouvrant la voie d"oxydation. Dans la plupart des cellules, les activateurs de la kinase dépendant de l"AMP (AMPk), physiolo- giques (leptine, adiponectine) ou pharmacolo- gique (metformine) stimulent aussi l"oxydation lipidique en inhibant l"ACC [6]. Mais ces molé- cules n"ont pas de variations aiguës et majeures de concentrations et d"action comme l"insu- line : les cellules sont beaucoup moins bien équipées pour stimuler rapidement et efficace- ment l"oxydation lipidique que pour stimuler l"oxydation glucidique.Glucose et insuline ont aussi une action à plus long terme en stimulant l"expression des gènes de la glycolyse et de la lipogenèse, le glucose par le facteur de transcription ChREBP(carbo- hydrate responsive element binding protein), l"insuline par LXRaet Srebp-1c(figure 4)[7, 8]. Il est à noter que le rôle de ChREBP n"a été bien

établi qu"au niveau du foie. Le glucagon (tou-

jours uniquement au niveau du foie) a un effet inverse d"inhibition d"expression de la glyco- lyse et de la lipogenèse, en particulier en inhi- bant par la voie de la PKA l"activité de ChREBP. aussi la lipogenèse et favorisent l"oxydation lipidique en inhibant l"expression des gènes lipogéniques, en partie également par inhibi- tion de ChREBP mais aussi en réduisant lesactions de LXRaet de Srebp-1c. Ils stimulent également (par l"intermédiaire des récepteurs nucléaires PPAR alpha et delta) l"expression des transporteurs d"acides gras et d"enzymes de l"oxydation lipidique (en particulier CPTI).

Au total, nos cellules disposent de moyens de

stimulation à moyen et long terme de l"oxyda- tion lipidique comme de l"oxydation glucidi- que. Par contre, à court terme, elles ont des moyens efficaces de stimuler l"oxydation gluci- dique, d"inhiber celle des lipides et de les orien- ter vers le stockage, mais pas de moyens effica- ces pour stimuler l"oxydation lipidique.

Le point de vue physiologique

au niveau de l'organisme

Comment ces mécanismes de régulation se

manifestent-ils au niveau de l"organisme entier et quelles en sont les conséquences pour la répartition globale entre oxydation et stockage des lipides et la régulation de la masse grasse ? Pour le déterminer, il faut pouvoir en plus de la simple balance lipidique et de l"évolution de la masse grasse être capable de déterminer le devenir métabolique des lipides alimentaires ainsi que de ceux mobilisés à partir des réser- ves.

Schématiquement, outre l"enquête alimen-

taire, les principaux outils sont la calorimétrie genèse et oxydation) au niveau de l"organisme entier. Elle ne permet pas de déterminer lipo- genèse et oxydation de manière séparée ni de préciser les tissus responsables de ces flux métaboliques. Les traceurs, isolés ou joints à la

CI, apportent des informations plus spécifi-

TG-RL AGNE

Acetyl-CoAMalonyl-CoA

CPTI

Acyl-CoA

FA

L-FABP

FAT FATP LPL VLDLr

TG, PL, EC

ACS DGAT FAS ACC

Acyl-CoA

Acetyl-coA

CO 2 Figure 2.Shéma général des voies du métabolisme cellulaire des acides gras.

Acetyl-CoAMalonyl-CoA

Acyl-CoA

ACC

Insuline TG

Glucagon

Glucose

Acetyl-CoA

Citrate

CitrateLeptine

Adiponectine

Metformine

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