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Bases neurophysiologiques de

l'électroencéphalographie clinique et principales indications [17-031-A-10]

Edouard Hirsch : Praticien hospitalier

Fédération de neurologie, Inserm U 398, Strasbourg. France

Bruno Maton : Chef de clinique-assistant

Clinique neurologique, hôpital cantonal universitaire, Genève. France Daniel Kurtz : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d'exploitation fonctionnelle du système nerveux et de la pathologie du sommeil CHRU de Strasbourg, hôpital civil, 1, place de l'Hôpital, 67091 Strasbourg cedex France Mécanismes cellulaires sous-tendant l'activité EEG L'EEG est surtout le reflet des potentiels synaptiques des cellules pyramidales corticales. Données morphologiques et fonctionnelles concernant les générateurs corticaux

Le cortex cérébral chez l'homme est une couche de matière grise d'environ 3 mm d'épaisseur

constituée selon la nomenclatur e de Brodman de six couches numérotées de 1 à 6 de la superficie vers la profondeur [101] . Le cortex est constitué de deux grandes catégories de

neurones : les neurones épineux (cellules pyramidales, cellules étoilées) sont excitateurs, leur

neurotransmetteur est le glutamate ; les neurones non épineux, morphologiquement très hétérogènes, sont inhibiteurs, leur neurot ransmetteur est l'acide gamma aminobutyrique (GABA).

Neurones épineux

Ces cellules sont les seules à être orientées de façon uniforme, parallèlement les unes aux

autres. Leurs dendrites sont perpendiculaires à la surface du cortex et sont suffisamment importantes pour constituer un dipôle. Cette disposition explique leur part primordiale dans la genèse de l'activité EEG. Les neurones épineux constituent l'essentiel du système de projection du cortex vers d'autres régions cortical es et la moelle. Ils sont munis de collatérales récurrentes qui se projettent localement et jouent un rôle important dans les phénomènes de

synchronisation de l'activité électrique corticale. Parmi les neurones épineux on distingue :

Les cellules pyramidales (fig. 1) sont présentes dans toutes les couches du cortex, excepté la couche 1 et la partie profonde de la couche 6. Elles tirent leur nom de leur morphologie en cône dont le sommet est pointé vers la surface corticale. Au niveau du cortex moteur primaire, se localisent les cellules pyramidales géantes décrites par Betz. Les cellules pyramidales quelle que soit leur taille présentent une distribution caractéristique de leurs branches dendritiques, une dendrite apicale naissant de leur sommet et arborisant le plus souvent dans la couche 1. Les cellules étoilées épineuses sont particulièrement abondantes dans la couche 4 des cortex sensoriels et reçoivent des afférences thalamiques spécifiques.

Neurones non épineux (fig. 1)

Ils sont de plusieurs types morphologiques ; ils partagent les caractéristiques suivantes : ce sont des cellules de petite taille, souvent multipolaires, leurs dendrites n'ont pas ou peu d'épines, leurs axones arborisent le plus souvent localement, formant des plexus péri- ou juxtasomatiques. Les deux groupes les plus répandus sont d'une part les cellules à double arborisation et leurs variantes (cellules bipolaires, cellules " double bouquet ", cellules " en chandelier ", cellules " en panier ") et d'autre part les cellules neurogliaformes (ou cellules " en toile d'araignée "), beaucoup moins nombreuses. Chacun de ces sous-types morphologiques a des projections à prédominance locale plus ou moins spécifiques. Du point de vue fonctionnel les grandes cellules pyramidales de la couche 5 se projettent vers

la moelle épinière et le tronc cérébral alors que les cellules plus petites des couches 2 et 3 se

projettent vers les autres régions corticales. Elles reçoivent des terminaisons inhibitrices à

raison d'environ 50 à 100 contacts par corps cellulaire en provenance des cellules non épineuses. Les influx majeurs arrivant au cortex sensitif primaire viennent, soit par des

afférences spécifiques en provenance des noyaux spécifiques du thalamus et distribuées de

façon prédominante au niveau de la couche 4, soit par des afférences non spécifiques prenant

leur origine au niveau de la formation réticulaire du tronc cérébral et des noyaux thalamiques

non spécifiques. Au total, le néocortex est organisé en un grand nombre de colonnes radiaires allant de la superficie vers la substance blanche et permettant d'intégrer les informations par étapes successives [46] . Les phénomènes d'excitation sont prédominants au niveau des dendrites,

près de la surface corticale alors qu'une inhibition prédomine au niveau des corps cellulaires à

un niveau plus profond [69] Parmi les différentes activités bioélectriques, les potentiels postsynaptiques sont responsables de l'essentiel de l'activité EEG

L'activité EEG correspond essentiellement à l'activité postsynaptique des neurones corticaux

[31 80].

Données des enregistrements intracellulaires

Enregistrements intracellulaires au niveau neuronal Quand une microélectrode traverse la membrane d'un neurone, un potentiel de membrane (PM) d'environ 70 m V négatif sur le versant intracellulaire, est enregistré. Ce potentiel de repos membranaire, présent au niveau du soma et de tous les prolongements, est essentiellement basé sur un courant de sortie potassique à travers un canal perméable. Une diminution du potentiel de repos membranaire au-delà d'un seuil déclenche un potentiel

d'action résultant d'un courant d'entrée sodique et de sortie potassique à travers des canaux

voltage-dépendants. Les potentiels d'action sont conduits le long des axones jusqu'à leurs

terminaisons où ils entraînent la libération d'un neurotransmetteur assurant l'ouverture d'une

autre classe de canaux au niveau de la membrane postsynaptique [69] En fonction de la composition ionique du courant traversant le canal transmetteur, deux types de modifications du PM appelés communément potentiels postsynaptiques sont induits au niveau du neurone postsynaptique. Un courant d'entrée sodique prévalant génère une dépolarisation du neurone postsynaptique appelée potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) car elle augmente la probabilité qu'un potentiel d'action soit déclenché. En revanche un courant de sortie potassique ou un courant d'entrée chlore induit une hyperpolarisation du neurone postsynaptique qui élève le seuil de déclenchement du potentiel d'action d'où la dénomination potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI).

Au niveau glial

Les cellules gliales constituent avec les neurones un réseau fonctionnel. Elles possèdent un potentiel de membrane mais contrairement aux neurones elles ne génèrent pas de potentiel d'action ni de potentiel postsynaptique. Leur potentiel de membrane au repos est uniquement basé sur un courant potassique [57] . Quand sous l'effet de l'activité des neurones le potassium extracellulaire augmente ou diminue de façon significative, les cellules gliales vont respectivement se dépolariser ou se repolariser. De ce fait par l'intermédiaire des concentrations de potassium extracellulaire cellules gliales et neurones sont liés fonctionnellement [90] . Ainsi les cellules gliales joueraient un rôle d'amplificateur dans la genèse des potentiels de champ [91]

Données des enregistrements extracellulaires

Le fonctionnement des cellules nerveuses a pour conséquence l'apparition de courants

ioniques locaux au niveau des espaces extracellulaires. Ces courants enregistrés à distance des

générateurs sont appelés potentiels de champ et contribuent au signal EEG recueilli à la surface du scalp [22] . En effet, les cellules pyramidales du cortex peuvent être représentées comme des structures allongées comprenant d'une part le soma et d'autre part les dendrites

apicaux. Au repos, la cellule est polarisée de façon uniforme. Une dépolarisation d'une portion

limitée des dendrites sous l'effet d'une stimulation excitatrice (PPSE) entraîne un courant

ionique entre le soma polarisé normalement et le dendrite apical dépolarisé. Le site associé à

la sortie du courant ionique est appelé la source et correspond dans la figure 2 au soma, celui

associé à son entrée dénommé gouffre ou puits est représenté par le dendrite apical (fig. 2)

Les polarités sont inversées en cas de courant hyperpolarisant (PPSI). Toutefois les potentiels

d'action n'induisent que des potentiels de champ très localisés sans traduction évidente au niveau de la surface [47] . En revanche les potentiels postsynaptiques ont une part

prépondérante dans la genèse de l'EEG. Elle résulte de l'orientation parallèle des dendrites des

cellules pyramidales qui permet aux potentiels synaptiques générés à ce niveau de

s'additionner (les courants locaux venant de dipôles orientés parallèlement s'ajoutent alors

qu'ils s'annulent quand ils correspondent à des dipôles orientés sans ordre). Le champ

électrique induit par un dipôle dans un volume de conduction peut être représenté par des

lignes d'isopotentiels et d'isocourants elliptiques (fig. 3)

Pour interpréter la polarité du potentiel extracellulaire, il est important de considérer la

position de l'électrode par rapport aux courants d'entrée et de sortie. Quand l'électrode

extracellulaire est située à proximité du courant d'entrée (puits) un potentiel négatif est

enregistré alors qu'à proximité du courant de sortie (source), on enregistre un potentiel positif.

Les enregistrements intracellulaires sont de signe inverse (fig. 4)

L'interprétation des activités synaptiques à partir des enregistrements de surface est ambiguë.

Un phénomène négatif en surface représenté par convention en EEG par une déflexion vers le

haut peut correspondre aussi bien à une dépolarisation (PPSE) au niveau des dendrites apicaux qu'à une hyperpolarisation (PPSI) du soma. A l'opposé une PPSE limitée au soma est

à l'origine d'une déflexion positive [69]

(fig. 5). Application du modèle dipolaire : cartographie des sources de potentiels

Les progrès réalisés grâce à la numérisation du signal EEG ont permis la réalisation de

nouvelles techniques topographiques appelées cartographie cérébrale des sources de potentiels

[59

86]. Connaissant la répartition des charges électriques à l'intérieur du cerveau, il est

possible de calculer la distribution des potentiels à la surface du scalp. Ce problème dit problème direct n'admet qu'une seule solution. Le problème inverse correspond à l'enregistrement en surface d'une activité dont la source est inconnue. Des modèles mathématiques permettent d'émettre une hypothèse sur la localisation et l'orientation de la

source assimilées à un dipôle. Chaque dipôle est caractérisé par trois paramètres de

localisation spatiale et trois paramètres définissant un vecteur (sens, direction et amplitude).

Le problème inverse peut théoriquement admettre un nombre important de solutions. Pour une distribution topographique donnée des potentiels en surface, il existe plusieurs distributions

possibles des générateurs intracérébraux susceptibles de l'expliquer. La place exacte de la

cartographie de source en pratique clinique reste préciser. Des résultats prometteurs ont été

obtenus pour l'analyse des sources des potentiels évoqués multisensoriels et des activités transitoires " épileptiques " critiques et intercritiques [29

30, 85].

Le modèle dipolaire est imparfait. Ce modèle théorique ne prend pas en compte la géométrie

complexe de la tête et du cerveau ni les di fférences cytoarchitecturales existant entre les

différentes couches du cortex. Ainsi à différents niveaux de profondeur, l'activité diffère

considérablement par sa fréquence, son amplitude et sa polarité [76] . Ce modèle ne permet

pas de différencier les types cellulaires et leurs fonctions parfois différentes dans une région

corticale donnée. Enfin, les événements synaptiques ne constituent qu'approximativement un

dipôle. Ainsi le modèle dipolaire a une valeur d'illustration, mais ne peut être considéré de

façon quantitative [74]

Génération des ondes EEG

Dans le cas de l'EEG, les électrodes sont situées à distance des générateurs corticaux. Compte

tenu de l'amplitude limitée du signal intracortical, une activité décelable en surface suppose

l'activation simultanée d'un grand nombre de neurones. Ainsi l'EEG représente l'addition des courants locaux associés aux PPSI et PPSE d'une large population de neurones. Une synchronisation correspond à la survenue d'oscillations de grande amplitude et de basse fréquence sur l'EEG, une désynchronisation à son remplacement par une activité rapide de faible voltage, tel le blocage des fuseaux et des ondes lentes lors d'un réveil en sommeil lent ou lors du passage du sommeil lent au sommeil paradoxal (SP). Les corrélations entre ondes EEG non rythmiques et activités unitaires des neurones restent incertaines [23

50]. Par contre

les activités EEG synchrones telles que les potentiels évoqués, les fuseaux de sommeil et les

décharges " épileptiformes " sont en bonne corrélation avec les potentiels postsynaptiques [74] et des progrès ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes en cause. Propriétés oscillatoires des neurones isolés

Les propriétés oscillatoires intrinsèques de certains neurones ont été étudiées [96]

. Certains

neurones isolés gardent la propriété d'osciller in vitro (neurones pacemaker). D'autres types de

neurones grâce à leurs conductances ioniques, peuvent être conduits artificiellement à un état

d'oscillation. Ces neurones peuvent être à l'origine d'oscillations entre 1 et 20 c/s [95 96].
Propriétés oscillatoires des réseaux de neurones

Ces propriétés peuvent être interprétées comme le résultat de l'influence mutuelle de neurones

intégrés dans un réseau [96

109]. C'est le cas des fuseaux de sommeil qui pour être générés

nécessitent l'intégrité d'une boucle thalamocorticale, les cellules thalamiques jouant un rôle de

pacemaker [94

97]. Le rôle essentiel des afférences en provenance de structures sous-

corticales dans la synchronisation de l'activité EEG est schématisé dans la figure 5 . Les fibres thalamocorticales activent simultanément des milliers de neurones corticaux. Ces afférences thalamiques spécifiques entraînent d'abord un PPSE au niveau de la région proximale du dendrite des cellules pyramidales et celui-ci est à l'origine d'une onde positive au niveau de la

surface corticale. Elles excitent d'autre part les cellules en étoile de la couche 4, qui à leur tour

induisent une dépolarisation des cellules pyramidales y compris les dendrites apicaux à l'origine d'une onde de surface négative qui suit la première. Cette alternance crée l'oscillation.

Théorie du chaos

Certains auteurs font état de la théorie du chaos et tentent d'appliquer les lois de la dynamique

non linéaire pour expliquer l'irrégularité des oscillations EEG. Ils concurrencent ainsi l'idée

classique que toute activité EEG peut être expliquée, interprétée et analysée [8

65]. Les

résultats obtenus encore trop fragmentaires et sujets à des controverses méthodologiques et théoriques ne permettent pas à l'heure actuelle de tracer une nouvelle interprétation de l'activité EEG [6 35].

Quoi qu'il en soit dans l'état des connaissances actuelles, l'activité EEG semble correspondre à

des variations de potentiel résultant de la sommation algébrique des courants ioniques produits dans l'espace extracellulaire par l'activité des neurones corticaux principalement les

cellules pyramidales. Cette activité corticale est fortement modulée par l'activité des neurones

des structures sous-corticales. Données concernant les principales oscillations physiologiques lors de la veille et du sommeil L'enregistrement de l'activité EEG constitue un biorythme influencé par l'environnement

externe et interne du sujet qui varie au cours du nycthémère et se modifie en fonction de l'âge.

Les ondes cérébrales enregistrées sont caractérisées par leur fréquence, leur amplitude, leur

morphologie, leur stabilité, leur topographie, leur réactivité. Elles sont classées en fonction de

leur bande de fréquence en : activité delta : fréquence inférieure à 3,5 Hz ; activité thêta : fréquence comprise entre 4 et 7,5 Hz ; activité alpha : fréquence comprise entre 8 et 13 Hz ; activité bêta : fréquence supérieure 13 Hz. Ces activités prennent le nom de rythme lorsqu'elles sont développées sur le scalp avec une périodicité et une amplitude à peu près constant es. Chez l'adulte sain éveillé, l'activité EEG

est constituée principalement de deux rythmes (le rythme alpha et le rythme bêta). Il est noté

de manière physiologique une activité thêta et delta dont l'importance varie en fonction de l'âge et du niveau de vigilance.

Rythme alpha

Le rythme de la bande alpha est constitué chez l'homme par un train d'ondes sinusoïdales de fréquence située entre 8 et 13 Hz et d'amplitude comprise entre 20 et 100 microvolts. Il est

distribué dans les régions postérieures du scalp de façon bilatérale et synchrone. Son

amplitude est maximale les yeux fermés et il est bloqué par l'ouverture des yeux ou tout autre processus requérant l'attention [3] . Les bases neurophysiologiques du rythme alpha ont été étudiées principalement chez l'animal. En effet ce rythme est décrit chez le chat [82] et le singe [54

81] mais l'isomorphie est surtout nette chez le chien [99, 100] chez lequel Lopes da

Silva et Storm van Leeuwen

[66] ont localisé les sources de l'alpha au niveau de la scissure calcarine récusant ainsi les théories antérieures [17

45, 55, 64]. Ces données ont été

ultérieurement confirmées par Chapman et coll [18] chez l'homme. Initialement Adrian et

Yamagiwa [2]

suggéraient l'existence d'un seul foyer d'alpha au niveau de chaque lobe

occipital. Cependant, les analyses spectrales ultérieures ont révélé plusieurs fréquences

appartenant à la bande alpha [108] et montré de surcroît que les relations de phase de l'alpha à

différents points du scalp ne sont pas compatibles avec l'existence d'un seul générateur, mais

supposent l'existence de multiples générateurs de rythme alpha au niveau des régions postérieures du cerveau [67

75, 98, 108].

La profondeur à laquelle le rythme alpha est généré a été étudiée par Lopes da Silva et Storm

van Leeuwen [66] grâce à des microélectrodes implantées perpendiculairement à la surface du

cortex. Ces générateurs seraient situés à environ 1 mm en profondeur au niveau de la couche 5

du cortex occipital.

Toutefois le rythme alpha peut être enregistré à partir du cortex visuel et du thalamus visuel

(noyau géniculé latéral et pulvinar) [67] mais la cohérence entre le rythme alpha enregistré entre deux foyers corticaux adjacents (environ 2 mm) est plus importante que celle entre le cortex et le thalamus chez le même animal [68] . Ceci indique qu'un réseau neuronal parallèle

à la surface du cortex visuel joue un rôle majeur dans la diffusion du rythme alpha, les noyaux

visuels thalamiques ne joueraient qu'un rôle accessoire.

Activité bêta

Le rythme bêta chez l'homme a une fréquence de 14-45 Hz et occupe les régions moyennes des deux hémisphères de façon asynchrone. Son amplitude est faible, inférieure à 20 microvolts. Certains de ses composants sont bloqués par le mouvement controlatéral.

Des activités rapides, appartenant à la bande de fréquence bêta mais dont les bases cellulaires

restent à élucider ont été étudiées dans des conditions expérimentales chez l'animal [11

12, 82]
. Si l'animal est en situation d'attente, par exemple la sortie espérée d'une proie, le rythme EEG dominant est d'environ 14 c/s. Ce rythme rapporté au blocage de l'activité motrice et initialement qualifié de " rythme sensorimoteur " serait similaire au rythme décrit en regard du sulcus central chez l'homme. Quand un chat guette une souris visible mais insaisissable, des oscillations de haute fréquence (35-45 c/s) a pparaissent au niveau des aires motrices et pariétales d'association [12

82]. Des rythmes rapides similaires sont décrits chez le singe

[81]

. Une activité bêta (36-44 c/s) peut également survenir chez l'homme lors de la réalisation

d'un test de temps de réaction motrice [94]. Ainsi une activité 40 c/s pourrait être un marqueur

d'une attention focalisée au cours d'une programmation motrice. Activité " thêta hippocampique " ou RSA (" rhythmic slow activity ")

Une activité physiologique thêta

surtout étudiée chez l'animal [74] est également observée mais en faible proportion chez l'homme éveillé en regard des régions temporales.

Chez le rongeur, l'activité thêta (4-7 c/s) domine l'EEG enregistré à partir du cortex limbique

(hippocampe, cortex entorhinal, région cingulaire) mais les fréquences s'échelonnent de 3 à 12

c/s d'où le terme de RSA préféré à celui trop restrictif de thêta hippocampique.

Chez les mammifères supérieurs ces activités hippocampiques sont difficiles à enregistrer en

raison de leur faible amplitude et chez l'homme leur existence reste discutée [41] . Toutefois,

en utilisant une analyse de fréquence, un pic de fréquence de 3-4 c/s a été décelé dans

l'hippocampe de patients épileptiques [41] porteurs d'électrodes profondes. Ces fréquences basses paraissent modulées par le comportement de la même façon que chez les mammifères

inférieurs. Quoique les mécanismes cellulaires à la base de ces rythmes restent imprécis [15

33

60] leurs principaux générateurs seraient les cellules granulaires du gyrus dentelé et des

cellules pyramidales de la région CA1 de l'hippocampe [10] ; ils seraient imposés et par des afférences cholinergiques en provenance des régions septales [4

77] et par des fibres

ascendantes cholinergiques venant du tronc cérébral [102

105, 106].

Activités rythmiques physiologiques liées aux cycles veille-sommeil Différents rythmes physiologiques sont observés au cours du sommeil. Nous aborderons plus

particulièrement les mécanismes cellulaires à l'origine des oscillations enregistrées au cours

du sommeil lent auxquelles plusieurs revues sont consacrées [26

53, 65, 93, 94].

Fuseau du sommeil

Les fuseaux de sommeil sont observés au cours des stades 2 et 3 du sommeil lent. Il s'agit

d'oscillations d'une fréquence de 7 à 14 Hz. Ces oscillations pourraient être expliquées d'une

part par les propriétés oscillatoires intrinsèques des neurones thalamiques, et d'autre part par

des interactions synaptiques complexes dans un réseau neuronal comprenant les cellules du noyau réticulaire thalamique (nRT), les neurones thalamocorticaux (TC) et les neurones pyramidaux du cortex (fig. 6) [93, 94, 97].

Les cellules du noyau réticulaire du thalamus ont des propriétés oscillatoires intrinsèques. En

effet, Jahnsen et Linas [48

49] ont montré que les cellules nRT présentent un comportement

oscillatoire in vitro même ap rès blocage de toute transmissi on synaptique. Par ailleurs,

lorsque le noyau réticulaire est isolé du cortex cérébral et du reste du thalamus, on observe

une abolition des fuseaux au niveau du thalamus dorsal et du cortex [96] . Ainsi, ces propriétés oscillatoires permettraient aux cellules du noyau réticulaire du thalamus d'agir comme pacemaker.

Les enregistrements intracellulaires réalisés au niveau des cellules réticulaires du thalamus et

des cellules thalamocorticales du thalamus latéral ont permis de montrer que les cellules du noyau réticulaire du thalamus vont imposer des hyperpolarisations rythmiques (PPSI de longue durée) à de nombreuses cellules thalamocorticales par l'intermédiaire de leurs synapses inhibitrices GABAergiques. Les conductances ioniques des neurones TC sous- tendent le comportement oscillatoire de ces cellules. Un courant calcique de bas seuil (IT "

intermediate transient ") a été identifié comme étant la clé des oscillations des cellules

thalamocorticales [48

49]. La désinactivation de ce courant calcique par une

hyperpolarisation membranaire provoque un potentiel calcique couronné d'une bouffée de potentiels d'actions. Ces bouffées sont alors transmises vers le cortex où elles induisent des PPSE au niveau des cellules pyramidales corticales qui les transmettent à leur tour vers les neurones du noyau réticulaire du thalamus, entretenant ainsi leurs oscillations rythmiques à

une fréquence moyenne de 10 c/s. L'état oscillatoire établi dans cette boucle est l'origine des

fuseaux enregistrés sur l'EEG [97]

Autres oscillations lentes au cours du sommeil

Les cellules thalamocorticales peuvent également osciller à une fréquence de 0,5-4 c/s identique à l'activité delta enregistrée sur l'EEG au cours du sommeil lent [27] . Cette capacité

de générer ce type d'activité lente est sous-tendue par les interactions entre deux courants : un

courant calcique de type T et un courant cationique non spécifique qui a une cinétique plus lente et qui est activé par une hyperpolarisation.

Ces données sont confortées par des études réalisées in vivo chez le chat qui ont montré de

plus que la stimulation des neurones thalamocorticaux déclenche des fuseaux quand le potentiel de membrane des neurones thalamocorticaux est d'approximativement -60 mV alors

qu'avec un potentiel de membrane plus négatif, l'intervalle entre les bouffées est identique à la

durée des ondes delta. Stériade [96] a envisagé des relations étroites entre ces événements à

l'échelle neuronale et les données de l'EEG ainsi que l'existence de relations réciproques entre

les fuseaux de sommeil et les activités lentes.

Des études récentes ont permis la mise en évidence d'oscillations lentes (inférieures à 1 c/s)

sur des enregistrements intracellulaires de cellules néocorticales [94] . Ces oscillations restent présentes après ablation thalamique. Elles seraient générées au niveau des neurones pyramidaux corticaux à partir des couches 2 à 6. Leurs mécanismes électrophysiologiques seraient distincts des précédents [97]

Activités EEG pathologiques

Activités delta pathologiques

Les bases neurophysiologiques des activités EEG delta pathologiques ne sont que partiellement connues. Les ondes delta seraient générées par les cellules pyramidales du cortex cérébral et des études st ratigraphiques réalisées sur le cortex associatif chez le chat [16] et l'analyse de la densité des sources de courant [76] indiquent que les ondes lentes auraient leur origine entre les couches 2-3 et la couche 5. Les ondes delta refléteraient une séquence d'excitation et d'inhibition des neurones corticaux [7] . Elles seraient essentiellement le résultat

d'une activité synaptique mais elles pourraient également refléter les propriétés intrinsèques

des neurones corticaux dont la conductance potassique calcium-dépendante est de longue durée (200-500 ms) [19 , 56, 57, 71]. En outre les activités lentes continues enregistrées sur l'EEG dépendent également des afférences issues des structures sous-corticales. Detari et Van Derwolf [24] et Buzsaki et coll [14] ont démontré qu'une diminution des afférences corticales cholinergiques en provenance du cerveau antérieur basal pourrait provoquer des ondes lentes de très grande amplitude sur l'EEG. De même des lésions de la substance blanche, du thalamus et de la formation réticulaire mésencéphalique jouent un rôle important dans la survenue d'une activité permanente delta polymorphe, aussi bien focale que généralisée [37

39, 84]. Dans tous les

cas, le point commun serait l'existence d'une désafférentation partielle du cortex cérébral [37

92]
. Ainsi l'atropine qui inhibe la transmission cholinergique induit une activité lente très proche de celles qui sont induites par des lésions de la substance blanche, thalamiques ou de la formation réticulaire [83] . Les lésions limitées au cortex cérébral n'induisent en revanche

qu'une dépression de l'activité et/ou une activité rapide mais pas de ralentissement significatif

[37] Classiquement, les activités lentes monomorphes delta intermittentes (IRDA [" intermittent rhythmic delta activity "] des Anglo-Saxons) sont associées aux atteintes des noyaux gris de la base [36]

. En fait ce graphoélément n'est pas spécifique et peut être rencontré lors d'atteintes

diffuses de l'encéphale [32

36, 84]. Le point commun dans ces cas serait l'existence d'une

atteinte de la substance grise au niveau des structures corticales et sous-corticales [38] Activités transitoires pathologiques : " activités paroxystiques " Anomalies transitoires et crises épileptiques focales

Les caractéristiques électrophysiologiques des foyers épileptiques ont été d'abord étudiées à

partir de foyers aigus obtenus par application locale de pénicilline. Une étude simultanée de

l'EEG de surface et de l'activité unitaire des neurones corticaux (fig. 7) a montré qu'à la pointe EEG interictale correspondait une dépolarisation paroxystique géante (PDS ou " paroxysmal

depolarization shift " équivalent à un PPSE géant et de longue durée) d'une population de

neurones génératrice d'une bouffée de potentiels d'action (" burst ") [39

70]. Cette activité est

habituellement considérée comme étant le marqueur d'une hyperexcitabilité corticale et le

témoin d'un fort potentiel épileptogène [25] Trois conditions paraissent nécessaires pour l'apparition de ces phénomènes au niveau du cortex [78] la présence d'une population de neurones possédant la capacité de générer des bouffées de potentiels d'actions ; une altération du contrôle inhibiteur GABAergique postsynaptique ; un couplage synaptique excitateur permettant la synchronisation d'une importante population neuronale.

Des études électrophysiologiques réalisées sur tranches de cerveau ont permis une étude

détaillée des mécanismes de base de l'épileptogenèse focale [21

112]. Certaines régions du

cerveau très sensibles aux agents convulsivants sont considérées comme les générateurs de

l'activité paroxystique. Les zones CA2-CA3 de l'hippocampe [87

89, 110, 111] et les

neurones des couches 4 et 5 du néocortex [19] remplissent en part iculier les conditions

énumérées ci-dessus. Au niveau de ces neurones, les PDS sont associés à une entrée de Ca

et une sortie de K [52]. La durée prolongée des PDS résulterait entre autres de la sommation de potentiels Ca dendritiques.

Les pointes interictales et les crises partielles sont souvent limitées dans leur diffusion. Cette

limitation est en rapport avec une puissante inhibition synaptique corticale. En effet la dépolarisation paroxystique géante est suivie par une hyperpolarisation durant laquelle l'excitabilité neuronale est réduite. Selon Prince et Wilder [79] , le foyer épileptique serait composé schématiquement de deux parties : une zone centrale de cellules hyperexcitables, à

la périphérie une zone concentrique de cellules hyperpolarisées non excitables génératrices

d'un potentiel de surface positif contrastant avec le potentiel négatif issu du coeur du foyer. Si les pointes interictales reflètent l'activité synchrone d'une large population neuronale

(plusieurs centaines de milliers de neurones), la transformation d'un état interictal en un état

ictal dépend également d'un processus de synchronisation [51 , 78]. Mais contrairement aux données concernant l'hyperexcitabilité neuronale, les connaissances sur les mécanismes de synchronisation à l'origine d'une crise restent fragmentaires : le rôle des connexions excitatrices synaptiques synchronisant l'activité d'une large population neuronale paraît

évident [78]

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