Bases neurophysiologiques et principes dinterprétation de l
l'interprétation de l'électroencéphalogramme (EEG) en unité de soins intensifs (USI). Méthode. la localisation des activités pathologiques (par exemple.
© SFIPP Trousseau 2013
L'électroencéphalogramme (EEG) est un moyen d'exploration fonctionnelle des de diagnostic mais aussi dans des situations non pathologiques : ainsi la.
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Normal et Pathologique Les traces en Polysomnographie : EEG ; EOG ; EMG ... EEG. 2- Grapho-éléments : Ondes lentes / Ondes delta. • Fréquence 05-2 HZ.
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Place de lEEG continu en réanimation pédiatrique: indications
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LELECTRO-ENCEPHALOGRAMME E.E.G
Que recherche-t-on avec un EEG ? • Qu 'appelle-t-on « rythme EEG » ? • Qu 'est-ce qu 'un EEG « normal » ? • L 'EEG en pédiatrie. • EEG pathologique.
ELECTROENCEPHALOGRAPHIE I. Principe de l
Les électrodes d'enregistrement : le signal EEG est enregistré à l'aide de deux types il existe deux types d'activités EEG pathologiques : les ondes de.
ATELIER lEEG normal de lenfant et son intérêt pour lépilepsie
20 févr. 2015 mais jamais électrique si pas de crise clinique. « il n'existe d'EEG pathologique que chez le sujet malade ». ( Beaumanoir) ...
[PDF] Bases neurophysiologiques et principes dinterprétation de l - SRLF
ces canaux (ou « analyse topographique » de l'EEG) est utile à la fois pour l'identification des rythmes et pour la localisation des activités pathologiques
[PDF] $Bases neurophysiologiques de l EEG EMCpdf
Les bases neurophysiologiques des activités EEG delta pathologiques ne sont que partiellement connues Les ondes delta seraient générées par les cellules
[PDF] LELECTRO-ENCEPHALOGRAMME EEG
EEG pathologique • EEG : cas particuliers • Conclusions •L 'EEG consiste à recueillir l 'activité bioélectrique cérébrale au moyen d 'électrodes
[PDF] lEEG est une technique qui permet lenregistre
d'exploration des activités cérébrales normales et anormales ou pathologiques Depuis plusieurs années l'EEG numérisé ou digitalisé a progressivement
Électroencéphalographie (EEG) - Troubles neurologiques
Le tracé EEG de veille normal est fait d'ondes alpha sinusoïdales d'une fréquence de 8 à 12 Hz et d'une amplitude de 50 muV qui fluctuent sur les régions
[PDF] Electroencéphalographie dans les états de mal épileptiques
Résumé L'électroencéphalographie (EEG) est une méthode d'exploration fonctionnelle du cerveau utile dans le diagnostic et la prise en charge des états de
[PDF] Que doit savoir lanesthésiste-réanimateur sur lEEG
Les agents anesthésiques ont une action biphasique sur l'EEG avec une l'ensemble de ces tracés pathologiques (Tableau 5) sont disponibles [102-104]
[PDF] Électrophysiologie cérébrale - OTIMROEPMQ
ÉLECTROENCÉPHALOGRAMME ET MONITORAGE ÉEG Description des anomalies : décrire les activités observées sur le tracé sans nommer la pathologie
[PDF] DU ELECTROENCEPHALOGRAPHIE CLINIQUE (EEG)
L'EEG est un examen neurophysiologique fonctionnel du cerveau Il a l'avantage d'être accessible peu couteux non invasif et sans risque pour le patient En
Qu'est-ce qu'un EEG anormal ?
On recherche dans l'EEG une asymétrie entre les 2 hémisphères (suggérant une lésion focale), un ralentissement du rythme de base (apparition d'ondes delta de 1 à 4 à Hz, et de 50 à 350 muV), que l'on observe en cas de troubles de la conscience, d'encéphalopathie ou de démence, ou encore des ondes anormales.Comment lire un EEG épilepsie ?
Ce qu'il faut lire
Une épilepsie se traduira par des images spécifiques sur le tracé, en forme de pointes ou d'onde-pointes. Mais leur absence ne permet pas d'éliminer formellement le diagnostic. Mis à part l'épilepsie, l'EEG ne permet pas à lui seul, de poser un diagnostic, mais il y contribuera fortement.Comment interprète un EEG ?
L'interprétation d'un EEG implique que l'on connaisse l'âge du patient, les données cliniques, le(s) traitement(s) et leur dose, ainsi que le niveau de conscience [2]. La rédaction d'un compte-rendu EEG répond à une cer- taine logique.- L'EEG est un examen qui permet de mesurer l'activité du cerveau. Des capteurs sont placés sur la tête de l'enfant et mesurent le courant électrique créé par les neurones. L'EEG est utilisé pour diagnostiquer une épilepsie (par exemple après des convulsions) ou une autre anomalie de l'activité du cerveau.
Bases neurophysiologiques de
l'électroencéphalographie clinique et principales indications [17-031-A-10]Edouard Hirsch : Praticien hospitalier
Fédération de neurologie, Inserm U 398, Strasbourg. FranceBruno Maton : Chef de clinique-assistant
Clinique neurologique, hôpital cantonal universitaire, Genève. France Daniel Kurtz : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service d'exploitation fonctionnelle du système nerveux et de la pathologie du sommeil CHRU de Strasbourg, hôpital civil, 1, place de l'Hôpital, 67091 Strasbourg cedex France Mécanismes cellulaires sous-tendant l'activité EEG L'EEG est surtout le reflet des potentiels synaptiques des cellules pyramidales corticales. Données morphologiques et fonctionnelles concernant les générateurs corticauxLe cortex cérébral chez l'homme est une couche de matière grise d'environ 3 mm d'épaisseur
constituée selon la nomenclatur e de Brodman de six couches numérotées de 1 à 6 de la superficie vers la profondeur [101] . Le cortex est constitué de deux grandes catégories deneurones : les neurones épineux (cellules pyramidales, cellules étoilées) sont excitateurs, leur
neurotransmetteur est le glutamate ; les neurones non épineux, morphologiquement très hétérogènes, sont inhibiteurs, leur neurot ransmetteur est l'acide gamma aminobutyrique (GABA).Neurones épineux
Ces cellules sont les seules à être orientées de façon uniforme, parallèlement les unes aux
autres. Leurs dendrites sont perpendiculaires à la surface du cortex et sont suffisamment importantes pour constituer un dipôle. Cette disposition explique leur part primordiale dans la genèse de l'activité EEG. Les neurones épineux constituent l'essentiel du système de projection du cortex vers d'autres régions cortical es et la moelle. Ils sont munis de collatérales récurrentes qui se projettent localement et jouent un rôle important dans les phénomènes desynchronisation de l'activité électrique corticale. Parmi les neurones épineux on distingue :
Les cellules pyramidales (fig. 1) sont présentes dans toutes les couches du cortex, excepté la couche 1 et la partie profonde de la couche 6. Elles tirent leur nom de leur morphologie en cône dont le sommet est pointé vers la surface corticale. Au niveau du cortex moteur primaire, se localisent les cellules pyramidales géantes décrites par Betz. Les cellules pyramidales quelle que soit leur taille présentent une distribution caractéristique de leurs branches dendritiques, une dendrite apicale naissant de leur sommet et arborisant le plus souvent dans la couche 1. Les cellules étoilées épineuses sont particulièrement abondantes dans la couche 4 des cortex sensoriels et reçoivent des afférences thalamiques spécifiques.Neurones non épineux (fig. 1)
Ils sont de plusieurs types morphologiques ; ils partagent les caractéristiques suivantes : ce sont des cellules de petite taille, souvent multipolaires, leurs dendrites n'ont pas ou peu d'épines, leurs axones arborisent le plus souvent localement, formant des plexus péri- ou juxtasomatiques. Les deux groupes les plus répandus sont d'une part les cellules à double arborisation et leurs variantes (cellules bipolaires, cellules " double bouquet ", cellules " en chandelier ", cellules " en panier ") et d'autre part les cellules neurogliaformes (ou cellules " en toile d'araignée "), beaucoup moins nombreuses. Chacun de ces sous-types morphologiques a des projections à prédominance locale plus ou moins spécifiques. Du point de vue fonctionnel les grandes cellules pyramidales de la couche 5 se projettent versla moelle épinière et le tronc cérébral alors que les cellules plus petites des couches 2 et 3 se
projettent vers les autres régions corticales. Elles reçoivent des terminaisons inhibitrices à
raison d'environ 50 à 100 contacts par corps cellulaire en provenance des cellules non épineuses. Les influx majeurs arrivant au cortex sensitif primaire viennent, soit par desafférences spécifiques en provenance des noyaux spécifiques du thalamus et distribuées de
façon prédominante au niveau de la couche 4, soit par des afférences non spécifiques prenant
leur origine au niveau de la formation réticulaire du tronc cérébral et des noyaux thalamiques
non spécifiques. Au total, le néocortex est organisé en un grand nombre de colonnes radiaires allant de la superficie vers la substance blanche et permettant d'intégrer les informations par étapes successives [46] . Les phénomènes d'excitation sont prédominants au niveau des dendrites,près de la surface corticale alors qu'une inhibition prédomine au niveau des corps cellulaires à
un niveau plus profond [69] Parmi les différentes activités bioélectriques, les potentiels postsynaptiques sont responsables de l'essentiel de l'activité EEGL'activité EEG correspond essentiellement à l'activité postsynaptique des neurones corticaux
[31 80].Données des enregistrements intracellulaires
Enregistrements intracellulaires au niveau neuronal Quand une microélectrode traverse la membrane d'un neurone, un potentiel de membrane (PM) d'environ 70 m V négatif sur le versant intracellulaire, est enregistré. Ce potentiel de repos membranaire, présent au niveau du soma et de tous les prolongements, est essentiellement basé sur un courant de sortie potassique à travers un canal perméable. Une diminution du potentiel de repos membranaire au-delà d'un seuil déclenche un potentield'action résultant d'un courant d'entrée sodique et de sortie potassique à travers des canaux
voltage-dépendants. Les potentiels d'action sont conduits le long des axones jusqu'à leursterminaisons où ils entraînent la libération d'un neurotransmetteur assurant l'ouverture d'une
autre classe de canaux au niveau de la membrane postsynaptique [69] En fonction de la composition ionique du courant traversant le canal transmetteur, deux types de modifications du PM appelés communément potentiels postsynaptiques sont induits au niveau du neurone postsynaptique. Un courant d'entrée sodique prévalant génère une dépolarisation du neurone postsynaptique appelée potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) car elle augmente la probabilité qu'un potentiel d'action soit déclenché. En revanche un courant de sortie potassique ou un courant d'entrée chlore induit une hyperpolarisation du neurone postsynaptique qui élève le seuil de déclenchement du potentiel d'action d'où la dénomination potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI).Au niveau glial
Les cellules gliales constituent avec les neurones un réseau fonctionnel. Elles possèdent un potentiel de membrane mais contrairement aux neurones elles ne génèrent pas de potentiel d'action ni de potentiel postsynaptique. Leur potentiel de membrane au repos est uniquement basé sur un courant potassique [57] . Quand sous l'effet de l'activité des neurones le potassium extracellulaire augmente ou diminue de façon significative, les cellules gliales vont respectivement se dépolariser ou se repolariser. De ce fait par l'intermédiaire des concentrations de potassium extracellulaire cellules gliales et neurones sont liés fonctionnellement [90] . Ainsi les cellules gliales joueraient un rôle d'amplificateur dans la genèse des potentiels de champ [91]Données des enregistrements extracellulaires
Le fonctionnement des cellules nerveuses a pour conséquence l'apparition de courantsioniques locaux au niveau des espaces extracellulaires. Ces courants enregistrés à distance des
générateurs sont appelés potentiels de champ et contribuent au signal EEG recueilli à la surface du scalp [22] . En effet, les cellules pyramidales du cortex peuvent être représentées comme des structures allongées comprenant d'une part le soma et d'autre part les dendritesapicaux. Au repos, la cellule est polarisée de façon uniforme. Une dépolarisation d'une portion
limitée des dendrites sous l'effet d'une stimulation excitatrice (PPSE) entraîne un courantionique entre le soma polarisé normalement et le dendrite apical dépolarisé. Le site associé à
la sortie du courant ionique est appelé la source et correspond dans la figure 2 au soma, celuiassocié à son entrée dénommé gouffre ou puits est représenté par le dendrite apical (fig. 2)
Les polarités sont inversées en cas de courant hyperpolarisant (PPSI). Toutefois les potentiels
d'action n'induisent que des potentiels de champ très localisés sans traduction évidente au niveau de la surface [47] . En revanche les potentiels postsynaptiques ont une partprépondérante dans la genèse de l'EEG. Elle résulte de l'orientation parallèle des dendrites des
cellules pyramidales qui permet aux potentiels synaptiques générés à ce niveau des'additionner (les courants locaux venant de dipôles orientés parallèlement s'ajoutent alors
qu'ils s'annulent quand ils correspondent à des dipôles orientés sans ordre). Le champélectrique induit par un dipôle dans un volume de conduction peut être représenté par des
lignes d'isopotentiels et d'isocourants elliptiques (fig. 3)Pour interpréter la polarité du potentiel extracellulaire, il est important de considérer la
position de l'électrode par rapport aux courants d'entrée et de sortie. Quand l'électrodeextracellulaire est située à proximité du courant d'entrée (puits) un potentiel négatif est
enregistré alors qu'à proximité du courant de sortie (source), on enregistre un potentiel positif.
Les enregistrements intracellulaires sont de signe inverse (fig. 4)L'interprétation des activités synaptiques à partir des enregistrements de surface est ambiguë.
Un phénomène négatif en surface représenté par convention en EEG par une déflexion vers le
haut peut correspondre aussi bien à une dépolarisation (PPSE) au niveau des dendrites apicaux qu'à une hyperpolarisation (PPSI) du soma. A l'opposé une PPSE limitée au soma està l'origine d'une déflexion positive [69]
(fig. 5). Application du modèle dipolaire : cartographie des sources de potentielsLes progrès réalisés grâce à la numérisation du signal EEG ont permis la réalisation de
nouvelles techniques topographiques appelées cartographie cérébrale des sources de potentiels
[5986]. Connaissant la répartition des charges électriques à l'intérieur du cerveau, il est
possible de calculer la distribution des potentiels à la surface du scalp. Ce problème dit problème direct n'admet qu'une seule solution. Le problème inverse correspond à l'enregistrement en surface d'une activité dont la source est inconnue. Des modèles mathématiques permettent d'émettre une hypothèse sur la localisation et l'orientation de lasource assimilées à un dipôle. Chaque dipôle est caractérisé par trois paramètres de
localisation spatiale et trois paramètres définissant un vecteur (sens, direction et amplitude).
Le problème inverse peut théoriquement admettre un nombre important de solutions. Pour une distribution topographique donnée des potentiels en surface, il existe plusieurs distributionspossibles des générateurs intracérébraux susceptibles de l'expliquer. La place exacte de la
cartographie de source en pratique clinique reste préciser. Des résultats prometteurs ont été
obtenus pour l'analyse des sources des potentiels évoqués multisensoriels et des activités transitoires " épileptiques " critiques et intercritiques [2930, 85].
Le modèle dipolaire est imparfait. Ce modèle théorique ne prend pas en compte la géométrie
complexe de la tête et du cerveau ni les di fférences cytoarchitecturales existant entre lesdifférentes couches du cortex. Ainsi à différents niveaux de profondeur, l'activité diffère
considérablement par sa fréquence, son amplitude et sa polarité [76] . Ce modèle ne permetpas de différencier les types cellulaires et leurs fonctions parfois différentes dans une région
corticale donnée. Enfin, les événements synaptiques ne constituent qu'approximativement undipôle. Ainsi le modèle dipolaire a une valeur d'illustration, mais ne peut être considéré de
façon quantitative [74]Génération des ondes EEG
Dans le cas de l'EEG, les électrodes sont situées à distance des générateurs corticaux. Compte
tenu de l'amplitude limitée du signal intracortical, une activité décelable en surface suppose
l'activation simultanée d'un grand nombre de neurones. Ainsi l'EEG représente l'addition des courants locaux associés aux PPSI et PPSE d'une large population de neurones. Une synchronisation correspond à la survenue d'oscillations de grande amplitude et de basse fréquence sur l'EEG, une désynchronisation à son remplacement par une activité rapide de faible voltage, tel le blocage des fuseaux et des ondes lentes lors d'un réveil en sommeil lent ou lors du passage du sommeil lent au sommeil paradoxal (SP). Les corrélations entre ondes EEG non rythmiques et activités unitaires des neurones restent incertaines [2350]. Par contre
les activités EEG synchrones telles que les potentiels évoqués, les fuseaux de sommeil et les
décharges " épileptiformes " sont en bonne corrélation avec les potentiels postsynaptiques [74] et des progrès ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes en cause. Propriétés oscillatoires des neurones isolésLes propriétés oscillatoires intrinsèques de certains neurones ont été étudiées [96]
. Certainsneurones isolés gardent la propriété d'osciller in vitro (neurones pacemaker). D'autres types de
neurones grâce à leurs conductances ioniques, peuvent être conduits artificiellement à un état
d'oscillation. Ces neurones peuvent être à l'origine d'oscillations entre 1 et 20 c/s [95 96].Propriétés oscillatoires des réseaux de neurones
Ces propriétés peuvent être interprétées comme le résultat de l'influence mutuelle de neurones
intégrés dans un réseau [96109]. C'est le cas des fuseaux de sommeil qui pour être générés
nécessitent l'intégrité d'une boucle thalamocorticale, les cellules thalamiques jouant un rôle de
pacemaker [9497]. Le rôle essentiel des afférences en provenance de structures sous-
corticales dans la synchronisation de l'activité EEG est schématisé dans la figure 5 . Les fibres thalamocorticales activent simultanément des milliers de neurones corticaux. Ces afférences thalamiques spécifiques entraînent d'abord un PPSE au niveau de la région proximale du dendrite des cellules pyramidales et celui-ci est à l'origine d'une onde positive au niveau de lasurface corticale. Elles excitent d'autre part les cellules en étoile de la couche 4, qui à leur tour
induisent une dépolarisation des cellules pyramidales y compris les dendrites apicaux à l'origine d'une onde de surface négative qui suit la première. Cette alternance crée l'oscillation.Théorie du chaos
Certains auteurs font état de la théorie du chaos et tentent d'appliquer les lois de la dynamiquenon linéaire pour expliquer l'irrégularité des oscillations EEG. Ils concurrencent ainsi l'idée
classique que toute activité EEG peut être expliquée, interprétée et analysée [865]. Les
résultats obtenus encore trop fragmentaires et sujets à des controverses méthodologiques et théoriques ne permettent pas à l'heure actuelle de tracer une nouvelle interprétation de l'activité EEG [6 35].Quoi qu'il en soit dans l'état des connaissances actuelles, l'activité EEG semble correspondre à
des variations de potentiel résultant de la sommation algébrique des courants ioniques produits dans l'espace extracellulaire par l'activité des neurones corticaux principalement lescellules pyramidales. Cette activité corticale est fortement modulée par l'activité des neurones
des structures sous-corticales. Données concernant les principales oscillations physiologiques lors de la veille et du sommeil L'enregistrement de l'activité EEG constitue un biorythme influencé par l'environnementexterne et interne du sujet qui varie au cours du nycthémère et se modifie en fonction de l'âge.
Les ondes cérébrales enregistrées sont caractérisées par leur fréquence, leur amplitude, leur
morphologie, leur stabilité, leur topographie, leur réactivité. Elles sont classées en fonction de
leur bande de fréquence en : activité delta : fréquence inférieure à 3,5 Hz ; activité thêta : fréquence comprise entre 4 et 7,5 Hz ; activité alpha : fréquence comprise entre 8 et 13 Hz ; activité bêta : fréquence supérieure 13 Hz. Ces activités prennent le nom de rythme lorsqu'elles sont développées sur le scalp avec une périodicité et une amplitude à peu près constant es. Chez l'adulte sain éveillé, l'activité EEGest constituée principalement de deux rythmes (le rythme alpha et le rythme bêta). Il est noté
de manière physiologique une activité thêta et delta dont l'importance varie en fonction de l'âge et du niveau de vigilance.Rythme alpha
Le rythme de la bande alpha est constitué chez l'homme par un train d'ondes sinusoïdales de fréquence située entre 8 et 13 Hz et d'amplitude comprise entre 20 et 100 microvolts. Il estdistribué dans les régions postérieures du scalp de façon bilatérale et synchrone. Son
amplitude est maximale les yeux fermés et il est bloqué par l'ouverture des yeux ou tout autre processus requérant l'attention [3] . Les bases neurophysiologiques du rythme alpha ont été étudiées principalement chez l'animal. En effet ce rythme est décrit chez le chat [82] et le singe [5481] mais l'isomorphie est surtout nette chez le chien [99, 100] chez lequel Lopes da
Silva et Storm van Leeuwen
[66] ont localisé les sources de l'alpha au niveau de la scissure calcarine récusant ainsi les théories antérieures [1745, 55, 64]. Ces données ont été
ultérieurement confirmées par Chapman et coll [18] chez l'homme. Initialement Adrian etYamagiwa [2]
suggéraient l'existence d'un seul foyer d'alpha au niveau de chaque lobeoccipital. Cependant, les analyses spectrales ultérieures ont révélé plusieurs fréquences
appartenant à la bande alpha [108] et montré de surcroît que les relations de phase de l'alpha àdifférents points du scalp ne sont pas compatibles avec l'existence d'un seul générateur, mais
supposent l'existence de multiples générateurs de rythme alpha au niveau des régions postérieures du cerveau [6775, 98, 108].
La profondeur à laquelle le rythme alpha est généré a été étudiée par Lopes da Silva et Storm
van Leeuwen [66] grâce à des microélectrodes implantées perpendiculairement à la surface ducortex. Ces générateurs seraient situés à environ 1 mm en profondeur au niveau de la couche 5
du cortex occipital.Toutefois le rythme alpha peut être enregistré à partir du cortex visuel et du thalamus visuel
(noyau géniculé latéral et pulvinar) [67] mais la cohérence entre le rythme alpha enregistré entre deux foyers corticaux adjacents (environ 2 mm) est plus importante que celle entre le cortex et le thalamus chez le même animal [68] . Ceci indique qu'un réseau neuronal parallèleà la surface du cortex visuel joue un rôle majeur dans la diffusion du rythme alpha, les noyaux
visuels thalamiques ne joueraient qu'un rôle accessoire.Activité bêta
Le rythme bêta chez l'homme a une fréquence de 14-45 Hz et occupe les régions moyennes des deux hémisphères de façon asynchrone. Son amplitude est faible, inférieure à 20 microvolts. Certains de ses composants sont bloqués par le mouvement controlatéral.Des activités rapides, appartenant à la bande de fréquence bêta mais dont les bases cellulaires
restent à élucider ont été étudiées dans des conditions expérimentales chez l'animal [11
12, 82]. Si l'animal est en situation d'attente, par exemple la sortie espérée d'une proie, le rythme EEG dominant est d'environ 14 c/s. Ce rythme rapporté au blocage de l'activité motrice et initialement qualifié de " rythme sensorimoteur " serait similaire au rythme décrit en regard du sulcus central chez l'homme. Quand un chat guette une souris visible mais insaisissable, des oscillations de haute fréquence (35-45 c/s) a pparaissent au niveau des aires motrices et pariétales d'association [12
82]. Des rythmes rapides similaires sont décrits chez le singe
[81]. Une activité bêta (36-44 c/s) peut également survenir chez l'homme lors de la réalisation
d'un test de temps de réaction motrice [94]. Ainsi une activité 40 c/s pourrait être un marqueur
d'une attention focalisée au cours d'une programmation motrice. Activité " thêta hippocampique " ou RSA (" rhythmic slow activity ")Une activité physiologique thêta
surtout étudiée chez l'animal [74] est également observée mais en faible proportion chez l'homme éveillé en regard des régions temporales.Chez le rongeur, l'activité thêta (4-7 c/s) domine l'EEG enregistré à partir du cortex limbique
(hippocampe, cortex entorhinal, région cingulaire) mais les fréquences s'échelonnent de 3 à 12
c/s d'où le terme de RSA préféré à celui trop restrictif de thêta hippocampique.Chez les mammifères supérieurs ces activités hippocampiques sont difficiles à enregistrer en
raison de leur faible amplitude et chez l'homme leur existence reste discutée [41] . Toutefois,en utilisant une analyse de fréquence, un pic de fréquence de 3-4 c/s a été décelé dans
l'hippocampe de patients épileptiques [41] porteurs d'électrodes profondes. Ces fréquences basses paraissent modulées par le comportement de la même façon que chez les mammifèresinférieurs. Quoique les mécanismes cellulaires à la base de ces rythmes restent imprécis [15
3360] leurs principaux générateurs seraient les cellules granulaires du gyrus dentelé et des
cellules pyramidales de la région CA1 de l'hippocampe [10] ; ils seraient imposés et par des afférences cholinergiques en provenance des régions septales [477] et par des fibres
ascendantes cholinergiques venant du tronc cérébral [102105, 106].
Activités rythmiques physiologiques liées aux cycles veille-sommeil Différents rythmes physiologiques sont observés au cours du sommeil. Nous aborderons plusparticulièrement les mécanismes cellulaires à l'origine des oscillations enregistrées au cours
du sommeil lent auxquelles plusieurs revues sont consacrées [2653, 65, 93, 94].
Fuseau du sommeil
Les fuseaux de sommeil sont observés au cours des stades 2 et 3 du sommeil lent. Il s'agitd'oscillations d'une fréquence de 7 à 14 Hz. Ces oscillations pourraient être expliquées d'une
part par les propriétés oscillatoires intrinsèques des neurones thalamiques, et d'autre part par
des interactions synaptiques complexes dans un réseau neuronal comprenant les cellules du noyau réticulaire thalamique (nRT), les neurones thalamocorticaux (TC) et les neurones pyramidaux du cortex (fig. 6) [93, 94, 97].Les cellules du noyau réticulaire du thalamus ont des propriétés oscillatoires intrinsèques. En
effet, Jahnsen et Linas [4849] ont montré que les cellules nRT présentent un comportement
oscillatoire in vitro même ap rès blocage de toute transmissi on synaptique. Par ailleurs,lorsque le noyau réticulaire est isolé du cortex cérébral et du reste du thalamus, on observe
une abolition des fuseaux au niveau du thalamus dorsal et du cortex [96] . Ainsi, ces propriétés oscillatoires permettraient aux cellules du noyau réticulaire du thalamus d'agir comme pacemaker.Les enregistrements intracellulaires réalisés au niveau des cellules réticulaires du thalamus et
des cellules thalamocorticales du thalamus latéral ont permis de montrer que les cellules du noyau réticulaire du thalamus vont imposer des hyperpolarisations rythmiques (PPSI de longue durée) à de nombreuses cellules thalamocorticales par l'intermédiaire de leurs synapses inhibitrices GABAergiques. Les conductances ioniques des neurones TC sous- tendent le comportement oscillatoire de ces cellules. Un courant calcique de bas seuil (IT "intermediate transient ") a été identifié comme étant la clé des oscillations des cellules
thalamocorticales [4849]. La désinactivation de ce courant calcique par une
hyperpolarisation membranaire provoque un potentiel calcique couronné d'une bouffée de potentiels d'actions. Ces bouffées sont alors transmises vers le cortex où elles induisent des PPSE au niveau des cellules pyramidales corticales qui les transmettent à leur tour vers les neurones du noyau réticulaire du thalamus, entretenant ainsi leurs oscillations rythmiques àune fréquence moyenne de 10 c/s. L'état oscillatoire établi dans cette boucle est l'origine des
fuseaux enregistrés sur l'EEG [97]Autres oscillations lentes au cours du sommeil
Les cellules thalamocorticales peuvent également osciller à une fréquence de 0,5-4 c/s identique à l'activité delta enregistrée sur l'EEG au cours du sommeil lent [27] . Cette capacitéde générer ce type d'activité lente est sous-tendue par les interactions entre deux courants : un
courant calcique de type T et un courant cationique non spécifique qui a une cinétique plus lente et qui est activé par une hyperpolarisation.Ces données sont confortées par des études réalisées in vivo chez le chat qui ont montré de
plus que la stimulation des neurones thalamocorticaux déclenche des fuseaux quand le potentiel de membrane des neurones thalamocorticaux est d'approximativement -60 mV alorsqu'avec un potentiel de membrane plus négatif, l'intervalle entre les bouffées est identique à la
durée des ondes delta. Stériade [96] a envisagé des relations étroites entre ces événements àl'échelle neuronale et les données de l'EEG ainsi que l'existence de relations réciproques entre
les fuseaux de sommeil et les activités lentes.Des études récentes ont permis la mise en évidence d'oscillations lentes (inférieures à 1 c/s)
sur des enregistrements intracellulaires de cellules néocorticales [94] . Ces oscillations restent présentes après ablation thalamique. Elles seraient générées au niveau des neurones pyramidaux corticaux à partir des couches 2 à 6. Leurs mécanismes électrophysiologiques seraient distincts des précédents [97]Activités EEG pathologiques
Activités delta pathologiques
Les bases neurophysiologiques des activités EEG delta pathologiques ne sont que partiellement connues. Les ondes delta seraient générées par les cellules pyramidales du cortex cérébral et des études st ratigraphiques réalisées sur le cortex associatif chez le chat [16] et l'analyse de la densité des sources de courant [76] indiquent que les ondes lentes auraient leur origine entre les couches 2-3 et la couche 5. Les ondes delta refléteraient une séquence d'excitation et d'inhibition des neurones corticaux [7] . Elles seraient essentiellement le résultatd'une activité synaptique mais elles pourraient également refléter les propriétés intrinsèques
des neurones corticaux dont la conductance potassique calcium-dépendante est de longue durée (200-500 ms) [19 , 56, 57, 71]. En outre les activités lentes continues enregistrées sur l'EEG dépendent également des afférences issues des structures sous-corticales. Detari et Van Derwolf [24] et Buzsaki et coll [14] ont démontré qu'une diminution des afférences corticales cholinergiques en provenance du cerveau antérieur basal pourrait provoquer des ondes lentes de très grande amplitude sur l'EEG. De même des lésions de la substance blanche, du thalamus et de la formation réticulaire mésencéphalique jouent un rôle important dans la survenue d'une activité permanente delta polymorphe, aussi bien focale que généralisée [3739, 84]. Dans tous les
cas, le point commun serait l'existence d'une désafférentation partielle du cortex cérébral [37
92]. Ainsi l'atropine qui inhibe la transmission cholinergique induit une activité lente très proche de celles qui sont induites par des lésions de la substance blanche, thalamiques ou de la formation réticulaire [83] . Les lésions limitées au cortex cérébral n'induisent en revanche
qu'une dépression de l'activité et/ou une activité rapide mais pas de ralentissement significatif
[37] Classiquement, les activités lentes monomorphes delta intermittentes (IRDA [" intermittent rhythmic delta activity "] des Anglo-Saxons) sont associées aux atteintes des noyaux gris de la base [36]. En fait ce graphoélément n'est pas spécifique et peut être rencontré lors d'atteintes
diffuses de l'encéphale [3236, 84]. Le point commun dans ces cas serait l'existence d'une
atteinte de la substance grise au niveau des structures corticales et sous-corticales [38] Activités transitoires pathologiques : " activités paroxystiques " Anomalies transitoires et crises épileptiques focalesLes caractéristiques électrophysiologiques des foyers épileptiques ont été d'abord étudiées à
partir de foyers aigus obtenus par application locale de pénicilline. Une étude simultanée de
l'EEG de surface et de l'activité unitaire des neurones corticaux (fig. 7) a montré qu'à la pointe EEG interictale correspondait une dépolarisation paroxystique géante (PDS ou " paroxysmaldepolarization shift " équivalent à un PPSE géant et de longue durée) d'une population de
neurones génératrice d'une bouffée de potentiels d'action (" burst ") [3970]. Cette activité est
habituellement considérée comme étant le marqueur d'une hyperexcitabilité corticale et le
témoin d'un fort potentiel épileptogène [25] Trois conditions paraissent nécessaires pour l'apparition de ces phénomènes au niveau du cortex [78] la présence d'une population de neurones possédant la capacité de générer des bouffées de potentiels d'actions ; une altération du contrôle inhibiteur GABAergique postsynaptique ; un couplage synaptique excitateur permettant la synchronisation d'une importante population neuronale.Des études électrophysiologiques réalisées sur tranches de cerveau ont permis une étude
détaillée des mécanismes de base de l'épileptogenèse focale [21112]. Certaines régions du
cerveau très sensibles aux agents convulsivants sont considérées comme les générateurs de
l'activité paroxystique. Les zones CA2-CA3 de l'hippocampe [8789, 110, 111] et les
neurones des couches 4 et 5 du néocortex [19] remplissent en part iculier les conditionsénumérées ci-dessus. Au niveau de ces neurones, les PDS sont associés à une entrée de Ca
et une sortie de K [52]. La durée prolongée des PDS résulterait entre autres de la sommation de potentiels Ca dendritiques.Les pointes interictales et les crises partielles sont souvent limitées dans leur diffusion. Cette
limitation est en rapport avec une puissante inhibition synaptique corticale. En effet la dépolarisation paroxystique géante est suivie par une hyperpolarisation durant laquelle l'excitabilité neuronale est réduite. Selon Prince et Wilder [79] , le foyer épileptique serait composé schématiquement de deux parties : une zone centrale de cellules hyperexcitables, àla périphérie une zone concentrique de cellules hyperpolarisées non excitables génératrices
d'un potentiel de surface positif contrastant avec le potentiel négatif issu du coeur du foyer. Si les pointes interictales reflètent l'activité synchrone d'une large population neuronale(plusieurs centaines de milliers de neurones), la transformation d'un état interictal en un état
ictal dépend également d'un processus de synchronisation [51 , 78]. Mais contrairement aux données concernant l'hyperexcitabilité neuronale, les connaissances sur les mécanismes de synchronisation à l'origine d'une crise restent fragmentaires : le rôle des connexions excitatrices synaptiques synchronisant l'activité d'une large population neuronale paraîtévident [78]
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